A neurite óptica representa uma condição inflamatória do nervo óptico que provoca perda visual aguda ou subaguda e, além disso, frequentemente se associa a doenças desmielinizantes do sistema nervoso central. Portanto, é necessário reconhecer rapidamente esse quadro, uma vez que a neurite óptica pode constituir a primeira manifestação de esclerose múltipla, neuromielite óptica ou doença associada ao anticorpo anti-MOG. Nesse contexto, o diagnóstico precoce e o manejo adequado influenciam diretamente o prognóstico visual e neurológico do paciente.
Além disso, a neurite óptica exige abordagem sistemática, pois diferentes etiologias determinam apresentações clínicas distintas, riscos de recorrência variados e respostas terapêuticas específicas.
Fisiopatologia e mecanismos envolvidos
A neurite óptica surge a partir de um processo inflamatório que acomete o nervo óptico e compromete principalmente a mielina, embora o dano axonal também ocorra em graus variáveis. Consequentemente, a condução do impulso nervoso ao longo das fibras ópticas sofre desaceleração ou interrupção, o que explica a redução abrupta da acuidade visual e a alteração da visão de cores.
Na maioria dos casos, mecanismos autoimunes mediadores por células T e anticorpos desencadeiam a inflamação. Na esclerose múltipla, por exemplo, linfócitos autorreativos atacam oligodendrócitos, levando à desmielinização focal. Em contraste, na neuromielite óptica, anticorpos anti-aquaporina 4 promovem lesão astroglial intensa, o que resulta em inflamação mais extensa e frequentemente mais grave. Já na doença associada ao anticorpo anti-MOG, o processo inflamatório afeta predominantemente a mielina da bainha oligodendroglial, com características clínicas próprias.
Além das causas autoimunes, agentes infecciosos, toxinas e deficiências metabólicas também podem desencadear inflamação do nervo óptico. Portanto, o médico deve sempre considerar o contexto clínico global antes de assumir uma etiologia desmielinizante primária.
Apresentação clínica da neurite óptica
A apresentação clínica da neurite óptica costuma iniciar de forma subaguda, geralmente ao longo de horas a poucos dias. Em primeiro lugar, o paciente relata redução da acuidade visual em um olho, embora casos bilaterais também ocorram, especialmente em crianças e em doenças associadas a anticorpos.
Além disso, a maioria dos pacientes descreve dor retro-orbitária ou periocular que se intensifica com a movimentação ocular. Esse sintoma tem grande valor diagnóstico, pois ajuda a diferenciar neurite óptica de outras causas de perda visual aguda, como neuropatia óptica isquêmica.
Outro achado frequente envolve a discromatopsia, especialmente a redução da percepção da cor vermelha. Frequentemente, o paciente percebe a visão “lavada” ou dessaturada, mesmo quando a acuidade visual ainda se mantém relativamente preservada. Ademais, déficits de campo visual, sobretudo escotoma central ou cecocentral, surgem de maneira característica.
Em alguns casos, o paciente relata piora transitória da visão associada ao aumento da temperatura corporal, fenômeno conhecido como sinal de Uhthoff. Embora não exclusivo, esse achado reforça a hipótese de doença desmielinizante.
Achados ao exame físico
Ao exame oftalmológico, o médico frequentemente identifica defeito pupilar aferente relativo quando o acometimento ocorre de forma unilateral ou assimétrica. Além disso, a fundoscopia pode revelar edema do disco óptico nos casos de neurite anterior. No entanto, em grande parte dos pacientes, especialmente nos quadros retrobulbares, o exame de fundo de olho não demonstra alterações evidentes na fase aguda.
Portanto, a ausência de edema papilar não exclui neurite óptica, o que reforça a necessidade de correlação clínica e investigação complementar.
Na imagem abaixo observa-se a neurite óptica retrobulbar (fase aguda à esquerda e após três meses)
Investigação diagnóstica
A investigação da neurite óptica deve seguir uma lógica estruturada, pois o médico precisa confirmar o diagnóstico, identificar a etiologia e avaliar o risco de doenças associadas, principalmente desmielinizantes.
Ressonância magnética
A ressonância magnética de encéfalo e órbitas com contraste constitui o exame de maior relevância. Primeiramente, esse método permite visualizar o realce inflamatório do nervo óptico, confirmando o diagnóstico. Além disso, a ressonância identifica lesões desmielinizantes no cérebro, o que auxilia na estratificação do risco de esclerose múltipla.
Quando a ressonância evidencia múltiplas lesões periventriculares, justacorticais ou infratentoriais, o risco de evolução para esclerose múltipla aumenta de forma significativa. Em contraste, a ausência dessas lesões reduz esse risco, embora não o elimine completamente.
Em quadros associados à neuromielite óptica, a ressonância frequentemente demonstra lesões extensas do nervo óptico, por vezes envolvendo o quiasma. Dessa maneira, o padrão de imagem contribui de forma decisiva para a diferenciação etiológica.
Na imagem abaixo observa-se a neurite óptica retrobulbar: (A) disco óptico sem edema. (B) campimetria visual demonstrando escotoma central. (C) Ressonância Magnética demonstrando hipersinal no nervo óptico. (D) Ressonância Magnética demonstrando múltiplas lesões na substância branca, sugestivas de desmielinização.
Fonte: BCSC 2020-2021, Neurophthalmology, p. 131.
Exames funcionais e estruturais
A tomografia de coerência óptica permite avaliar a espessura da camada de fibras nervosas da retina. Embora na fase aguda esse exame possa mostrar edema, com o passar do tempo ele evidencia afinamento progressivo, que reflete perda axonal. Portanto, o OCT auxilia no acompanhamento longitudinal e na avaliação prognóstica.
Os potenciais evocados visuais também oferecem informação relevante, pois demonstram prolongamento da latência, indicando lentificação da condução ao longo do nervo óptico. Além disso, a campimetria automatizada quantifica os defeitos de campo visual e facilita o monitoramento da recuperação.
Investigação laboratorial
Em casos típicos de neurite óptica isolada, exames laboratoriais extensos nem sempre se fazem necessários. Contudo, diante de apresentações atípicas, como:
- Bilateralidade grave
- Ausência de dor
- Recorrência frequente
- Ou má recuperação visual, a investigação deve se ampliar.
Nessas situações, a dosagem de anticorpos anti-aquaporina 4 e anti-MOG assume papel central. Além disso, o médico deve considerar exames para doenças infecciosas e autoimunes sistêmicas, conforme o contexto clínico. A análise do líquor pode revelar bandas oligoclonais, o que reforça o diagnóstico de esclerose múltipla.
Diagnóstico diferencial da neurite óptica
O diagnóstico diferencial da neurite óptica inclui diversas condições que causam perda visual aguda ou subaguda. Entre elas, a neuropatia óptica isquêmica anterior não arterítica merece destaque, pois ocorre com maior frequência em pacientes mais idosos e geralmente não cursa com dor ocular.
Além disso, neuropatias ópticas tóxicas e nutricionais costumam apresentar evolução mais insidiosa e bilateral, o que ajuda na diferenciação. Compressões do nervo óptico por tumores ou lesões orbitárias, por sua vez, frequentemente causam piora progressiva e associam-se a outros sinais neurológicos.
Portanto, a análise cuidadosa da história clínica, do padrão temporal e dos achados de imagem permite ao médico excluir essas condições e confirmar o diagnóstico de neurite óptica.
Manejo terapêutico
Tratamento da fase aguda
O tratamento da neurite óptica na fase aguda visa reduzir a inflamação e acelerar a recuperação visual. Nesse sentido, a metilprednisolona intravenosa em altas doses, geralmente entre 500 e 1000 mg por dia por três a cinco dias, representa a abordagem mais utilizada.
Esse esquema acelera a recuperação da visão, embora não altere de forma significativa o desfecho visual final em muitos pacientes com neurite típica associada à esclerose múltipla. Ainda assim, o uso de corticosteroide intravenoso se justifica, especialmente em pacientes com perda visual importante ou necessidade funcional imediata.
Por outro lado, o uso isolado de corticosteroide oral em doses baixas aumenta o risco de recorrência e, portanto, não deve ser adotado como monoterapia inicial.
Manejo conforme a etiologia
Quando a neurite óptica se associa à neuromielite óptica, o tratamento exige maior agressividade. Nesses casos, além dos corticosteroides intravenosos, a plasmaférese deve ser considerada precocemente, especialmente diante de resposta inadequada ao tratamento inicial.
Além disso, o manejo de longo prazo requer terapia imunossupressora específica, pois a doença apresenta alto risco de recorrência e maior probabilidade de dano visual permanente. Já na esclerose múltipla, a identificação precoce permite iniciar terapias modificadoras de doença, o que reduz novos surtos e progressão neurológica.
Prognóstico e seguimento
O prognóstico da neurite óptica varia de acordo com a etiologia. Na neurite óptica típica associada à esclerose múltipla ou idiopática, a maioria dos pacientes recupera boa acuidade visual ao longo de semanas ou meses. No entanto, déficits sutis de contraste e percepção de cores podem persistir.
Em contraste, pacientes com neuromielite óptica frequentemente apresentam recuperação incompleta e maior risco de recorrência. Portanto, o seguimento oftalmológico e neurológico regular se torna indispensável.
Além disso, o acompanhamento permite monitorar sinais precoces de doenças desmielinizantes e ajustar terapias de longo prazo. Dessa forma, o manejo adequado da neurite óptica ultrapassa a fase aguda e se estende ao cuidado longitudinal do paciente.
Conheça nossa Pós em Medicina de Emergência
Decisões rápidas, manejo do paciente crítico e atuação segura nos cenários que exigem mais de você.
Conheça a nossa Pós em Medicina de Emergência e eleve seu nível no pronto atendimento.
Referências
- BMJ BEST PRACTICE. Neurite óptica. Londres: BMJ Publishing Group, 2024. Disponível em: https://bestpractice.bmj.com/topics/pt-br/966. Acesso em: 14 dez. 2025.
- STATPEARLS PUBLISHING. Optic Neuritis. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2024. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557853/. Acesso em: 14 dez. 2025.
