Existem dois principais tipos de hormônios adrenocorticais, são eles: os mineralocorticoides e os glicocorticoides. Ambos são secretados pelo córtex adrenal, que secreta também uma pequena quantidade de hormônios androgênicos, que geram efeitos fisiológicos semelhantes aos da testosterona.
Neste artigo, vamos nos aprofundar nos mineralocorticoides e tirar todas as suas dúvidas sobre o tema. Boa leitura!
Os mineralocorticoides
Os mineralocorticoides são assim chamados por afetarem diretamente o equilíbrio hidroeletrolítico, sobretudo do sódio e do potássio. Os principais hormônios que exercem função mineralocorticoide são:
• Aldosterona: muito potente; responsável por cerca de 90% do total da atividade mineralocorticoide;
• Desoxicorticosterona: 1/30 da potência da aldosterona; secretada em quantidades muito pequenas;
• Corticosterona: fraca atividade mineralocorticoide;
• 9-alfa-fluorocortisol: sintético; ligeiramente mais potente que a aldosterona;
• Cortisol: atividade mineralocorticoide muito fraca, mas secretado em grande quantidade;
• Cortisona: sintética, fraca atividade mineralocorticoide.
Alguns destes hormônios e esteroides sintéticos apresentam tanto atividade glicocorticoide quanto mineralocorticoide. Em algumas síndromes que cursam com excesso de secreção de cortisol é possível observar efeitos mineralocorticoides significativos junto com efeitos glicocorticoides muito mais potentes.
A aldosterona é o mineralocorticoide que merece maior destaque. Entretanto, é importante lembrar que pequenas quantidades de desoxicorticosterona (DOC) também são formadas e liberadas. Embora em condições fisiológicas sua secreção seja insignificante, a DOC teve importância terapêutica no passado. Já a fludrocortisona é um corticosteroide sintético que representa o hormônio de retenção de sódio mais comumente prescrito na prática clínica.
Produção dos mineralocorticoides
Os mineralocorticoides são produzidos no córtex adrenal, em uma região denominada zona glomerulosa. O fluxograma abaixo ilustra o funcionamento do eixo hipotálamo-hipófise e sua ação no processo de produção dos hormônios adrenocorticais.
Entretanto, é importante lembrar que, ao contrário dos glicocorticoides, para produção de aldosterona quase não há dependência do eixo hipotálamo-hipófise, sendo a maior parte de sua produção estimulada pela liberação de renina pelas células justaglomerulares.
Somente níveis elevados de ACTH induzem liberação de aldosterona. As quantidades de aldosterona produzidas pelo córtex da suprarrenal e suas concentrações plasmáticas são insuficientes para exercer controle de retroalimentação significativo da secreção de ACTH.
Na ausência de ACTH, a secreção de aldosterona diminui para aproximadamente a metade da taxa normal, indicando que outros fatores, como a angiotensina, são capazes de manter e regular sua secreção.
Quimiorreceptores presentes nas células da mácula densa dos túbulos distais renais são capazes de detectar o aumento da concentração de Na+ no fluido do túbulo.
Este aumento induz a liberação de renina. A renina é uma enzima proteolítica produzida nas células justaglomerulares das arteríolas aferentes glomerulares quando na presença de estímulos como hiponatremia, hiperpotassemia, presença de neurotransmissores B1-adrenérgicos, vasopressina ou prostaglandinas.
Há também barorreceptores nas células justaglomerulares, que detectam hipotensão e/ou diminuição da volemia, estimulando a produção de renina.
O angiotensinogênio, sintetizado no fígado, é hidrolisado pela renina, produzindo um decapeptídeo chamado angiotensina I. A enzima conversora de angiotensina (ECA), presente no plasma sanguíneo, nos pulmões e nas células endoteliais, converte a angiotensina I em angiotensina II que, por sua vez, é um potente estimulador da síntese de aldosterona, além do seu efeito vasoconstritor e de elevação da pressão arterial.
Com a secreção da aldosterona ocorre um aumento da reabsorção de Na+ e da excreção de K+, levando a um aumento na reabsorção de água e consequente elevação de volume sanguíneo e no débito cardíaco, ocasionando um aumento da pressão arterial. A angiotensina II tem um efeito de feedback negativo na síntese de renina.
Ação dos mineralocorticoides
A ação dos mineralocorticoides se dá por meio de sua ligação ao receptor de mineralocorticoides no citoplasma das células-alvo, principalmente células principais dos túbulos contorcidos distais e túbulos coletores renais. O complexo fármaco-receptor ativa uma série de eventos semelhantes aos descritos para os glicocorticoides. Estes eventos são ilustrados na figura a seguir.
As células epiteliais no final do túbulo distal e ducto coletor contêm receptores mineralocorticoides (RMs) citosólicos com uma alta afinidade pela aldosterona.
A aldosterona entra na célula epitelial a partir da membrana basolateral e liga-se aos RMs; o complexo RM-aldosterona desloca-se para o núcleo, onde se liga a sequências específicas de DNA (elementos responsivos a hormônios), regulando a expressão de múltiplos produtos de genes chamados de proteínas induzidas da aldosterona (PIAs).
Assim, o transporte transepitelial de NaCl é potencializado e a voltagem transepitelial negativa do lúmen é aumentada. O último efeito aumenta a força motriz para secreção de K+ e H+ no lúmen tubular.
