Meningismo diz respeito à tríade de sintomas composta por rigidez nucal, fotofobia e cefaleia. É causada pela irritação das meninges, mais comumente devido à sua inflamação (meningite) mas também atribuída a hemorragia subaracnóidea.
As meningites bacterianas são extremamente comuns no Brasil, respondendo por quase 90% de todos os casos.
Nos recém-nascidos e lactentes até 3 meses de idade, os agentes etiológicos mais comuns são o S. agalacitae, L. monocytogenes e E. coli.
Dos 3 meses aos 18 anos, 90% das infecções é causada por S. pneumoniae ou N. meningitidis, embora também possa estar presente o H. influenzae tipo b – característica de pacientes com deficiência do sistema complemento. Para este último grupo, o maior causador de mortalidade é o pneumococo, enquanto a Neisseria tem o melhor prognóstico em relação a sequelas quando curada.
As meningites virais também são extremamente comuns, com mais de 11.500 casos por ano no Brasil e tendo crianças menores de 5 anos como faixa etária mais suscetível. A precisa determinação dos agentes etiológicos, contudo, é muito menos frequente do que nas meningites bacterianas.
Os vírus geralmente só são isolados em casos de surtos importantes, o que dificulta o acúmulo de dados epidemiológicos. Entretanto, acredita-se que os enterovírus são os agentes mais comuns, respondendo por cerca de 16% dos casos no Brasil e ocorrendo de forma sazonal – maior ocorrência na primavera e verão. Ainda entre os vírus de RNA, vale destacar os da caxumba, sarampo, HIV e os arbovirus. Os com núcleo de DNA mais frequentes são Epstein-Barr, CMV e HSV.
Fisiopatologia
A meningite bacteriana espontânea em crianças é usualmente decorrente da disseminação de patógenos das vias aéreas superiores para o sistema nervoso central – outros focos possíveis, embora incomuns, são a endocardite infecciosa, pneumonia e flebites.
O espaço de disseminação preferencial das bactérias é o subaracnóide, onde está o líquido cefalorraquidiano, fluido pobre em imunoglobulinas e que serve de meio de cultura para os patógenos. A posterior liberação de elementos da sua parede gera uma resposta inflamatória com liberação de citocinas mediada por leucócitos, astrócitos e células endoteliais locais. Uma vez liberados, o TNF-alfa e a Interleucina-1 promovem o aumento da permeabilidade vascular visando a migração de leucócitos e proteínas para o líquor.
Esse mecanismo, contudo, também gera um espessamento do líquor que pode levar à hidrocefalia e ao edema cerebral intersticial.
Ademais, a permeabilidade aumentada também cursa com extravasamento intravascular de líquido, contribuindo para o edema cerebral por via vasogênica. Não obstante, a inflamação local ainda pode favorecer eventos isquêmicos por perda da autorregulação cerebrovascular ou formação de trombos por vasculite de artérias e veias contíguas, favorecendo a disseminação do processo infeccioso para o encéfalo, gerando a chamada meningoencefalite.
Sinais e Sintomas
A tríade do meningismo é composta por rigidez nucal, fotofobia e cefaleia, não raramente associada a síndrome toxêmica – febre, mal-estar e prostração. É importante ressaltar que diversos desses achados ficam difíceis ao exame físico em crianças muito pequenas, devendo a suspeição da doença através de choro intenso e agitação requerer uma investigação liquórica imediata.
A rigidez de nuca pode ser testada através da incapacidade do paciente em realizar a flexão do pescoço ou quando este apresenta flexão do joelho ou quadril em resposta ao movimento forçado do pescoço (sinal de Brudzinski). Ambos denotam irritação meníngea, que pode ser ainda investigada através da presença de resistência ou dor em membro inferior quando o joelho é estendido após flexão do quadril (sinal de Kernig).
Esses sinais estão presentes em ao menos 60 a 80% das crianças com meningite bacteriana em um quarto das crianças com pesquisa liquórica normal, não devendo ser testados em pacientes comatosos ou com déficits neurológicos severos.
A cefaleia com fotofobia é decorrente da hipertensão craniana por edema cerebral, usualmente acompanhada de náuseas e vômitos em 30 a 40% dos casos de meningite bacteriana. O achado pode ser confirmado por edema papilar na fundoscopia. Se focal, a cefaleia pode indicar uma vasculite associada a infarto isquêmico do parênquima.
A meningite viral geralmente tem duração menor e curso benigno se comparada à bacteriana. Também podem apresentar a tríade do meningismo, bem como manifestações encefálicas, especialmente no lobo temporal por HSV. Sequelas como surdez, retardo no desenvolvimento motor ou convulsões dependem do agente etiológico e do estado de imunossupressão da criança.
Como confirmar o diagnóstico
Crianças com sinais de meningismo devem ser investigadas primariamente para meningite bacteriana, especialmente se história de infecção de vias aéreas superiores ou otite recentes e vacinação (pentavalente) inadequada.
A conduta inicial deve incluir a solicitação de raquicentese (punção lombar diagnóstica) e hemocultura (exceto se piodermite no local da punção ou hipertensão intracraniana grave na ausência de profissional experiente no procedimento).
Na vigência de rebaixamento de nível de consciência ou déficits focais, está indicada a investigação de áreas de isquemia por ressonância magnética logo após coleta de hemoculturas – nos demais casos, ela pode ser feita com menos urgência. Nas meningites virais, além da raquicentese, devem ser solicitadas amostras de soro, fezes e secreções da nasofaringe (se doença com menos de três dias).
Os valores esperados após exame liquórico nos pacientes hígidos e com meningite viral ou bacteriana estão dispostos a seguir:
Nos pacientes com meningite bacteriana o exame liquórico pode apresentar positividade na aglutinação de antígenos pelo látex e no exame microbiológico. A suspeita diferencial de hemorragia subaracnóidea deve ser reforçada se a cor do líquido for e permanecer xantocrômica – devido a pigmentos de bilirrubina derivados de hemólise.
Como tratar?
O tratamento da meningite viral é feito através de sintomáticos, reposição hidroeletrolítica e controle das convulsões. A meningite bacteriana requer antibioticoterapia imediata, inclusive nos locais em que não seja possível realizar a punção liquórica diagnóstica.
O antibiótico de escolha empírica deve ser administrado por via IV em no mínimo 7 a 14 dias, dependendo basicamente da idade do paciente. Ampicilina + Ceftriaxone são preferência em pacientes com menos de 3 meses e, daí até os 18 anos, apenas Ceftriaxone.
Para meningites de etiologia definida, a terapia está bem estabelecida na literatura e deve ser feita, sempre por via intravenosa, da seguinte maneira:
- agalacitae: Oxacilina 200 mg/kg/dia, 4/4h, 21 dias;
- monocytogenes: Ampicilina 200 a 400mg/kg/dia, 4/4h, 21 dias;
- coli: Ceftriaxone 100mg/kg/dia, 12/12h, 14 a 21 dias
- pneumoniae: Ceftriaxone 100mg/kg/dia, 12/12h, 7 a 10 dias (associar Vancomicina se alta resistência bacteriana, 40mg/kg/dia, 6/6h;
- meningitidis: Penicilina cristalina 300 a 500.000 UI/kg/dia ou Ampicilina 200 a 400mg/kg/dia, ambas de 4/4h, 7 a 10 dias;
- influenzae tipo b: Ceftriaxone 100mg/kg/dia, 12/12h, 7 a 10 dias.
Além da antibioticoterapia, não esquecer o isolamento respiratório por 24h se meningococo ou Haemophilus, hidratação isosmolar e manitol para tratar o edema cerebral, raquicentese de controle com 72h de tratamento e vigilância às complicações – coma, choque séptico, comprometimento de pares cranianos, principalmente o VII e VIII, ventriculite e efusão subdural, especialmente em lactentes e hidrocefalia.
Fazer profilaxia com rifampicina 10 mg/kg 12/12h por dois dias para crianças de contato íntimo com o paciente infectado (colegas de creche/escola) e 600 mg 12/12h para os adultos (ceftriaxona dose única 250mg IM se gestantes).
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Mapa Mental de Meningismo
