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Lesões do TCE: entenda suas diferentes apresentações clínicas

Lesões no TCE

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As Lesões do TCE (traumatismo crânio encefálico) são decorrentes de uma interrupção na função normal do cérebro que pode ser causada por um golpe, pancada ou solavanco na cabeça, a cabeça batendo repentina e violentamente em um objeto ou quando um objeto perfura o crânio e entra no tecido cerebral . Observar um dos seguintes sinais clínicos constitui alteração na função cerebral normal:

  • Perda ou diminuição da consciência
  • Perda de memória para eventos antes ou depois do evento (amnésia)
  • Déficits neurológicos focais, como fraqueza muscular, perda de visão, alteração na fala
  • Alteração no estado mental, como desorientação, pensamento lento ou dificuldade de concentração.

Os sintomas de um TCE podem ser leves, moderados ou graves, dependendo da extensão do dano ao cérebro. Casos leves podem resultar em uma breve mudança no estado mental ou na consciência. Casos graves podem resultar em longos períodos de inconsciência, coma ou mesmo morte.

Classificação geral das Lesões do TCE

As alterações estruturais decorrentes das Lesões do TCE podem ser macroscópicas ou microscópicas, dependendo dos mecanismos e forças envolvidas. Pacientes com danos menos graves podem não apresentar danos estruturais graves. As manifestações clínicas variam amplamente em gravidade e consequências. As Lesões do TCE são geralmente classificadas como abertas ou fechadas.

Lesões abertas no TCE envolvem a penetração do couro cabeludo e do crânio (geralmente as meninges e o tecido cerebral subjacente). Geralmente são causadas por balas ou objetos pontiagudos, mas as fraturas do crânio onde o revestimento é rasgado como resultado de força externa direta também são consideradas Lesões do TCE abertas.

Lesões fechadas no TCE geralmente ocorrem quando a cabeça é atingida, atingida por um objeto ou sacudida violentamente, fazendo com que o cérebro acelere e desacelere rapidamente. A aceleração ou desaceleração pode danificar o tecido no ponto de impacto (súbito), no polo oposto (recuo) ou difusamente; os lobos frontal e temporal são particularmente vulneráveis ​​a esse tipo de lesão. Axônios, vasos sanguíneos ou ambos podem ser cortados ou rompidos, resultando em dano axonal difuso. Um vaso sanguíneo rompido levando a hematomas, hemorragia intracerebral ou subaracnóidea, hematoma epidural ou subdural

01. Concussão

Define-se concussão como a alteração pós-traumática transitória e reversível no status mental (p. ex., perda de consciência ou memória, confusão mental) que dura de segundos a minutos e, por definição arbitrária, < 6 horas. Pode também haver amnésia, retrógrada ou anterógrada.

  • Concussão leve: ocorre apenas distúrbio neurológico, sem perda da consciência
  • Concussão clássica: perda temporária da consciência, por no máximo 6 horas.

Não existem lesões cerebrais estruturais graves e resíduos neurológicos sérios na concussão, embora a incapacidade temporária possa decorrer de sintomas como náuseas, cefaleia, tontura e distúrbios de memória e concentração que, geralmente, desaparece em semanas. Entretanto, pensa-se que várias concussões podem causar encefalopatia traumática crônica, que resulta em disfunção cerebral grave.

02. Contusões

Contusões (hematomas no cérebro) podem ocorrer com lesões abertas ou fechadas e podem prejudicar a grande amplitude de funções cerebrais, dependendo do tamanho e do local da contusão.

As contusões cerebrais são bem comuns, estando presentes em cerca de 20-30% dos pacientes com TCE grave – normalmente nos lobos
frontal e temporal, embora possa acontecer em qualquer parte do cérebro.

Sinais e sintomas

Contusões  podem causar deficits neurológicos focais como hemiparesia, diminuição progressiva na consciência ou ambos.

A diminuição progressiva da consciência pode resultar de qualquer aumento do pressão intracraniana (p. ex., hematoma, edema, hiperemia). A disfunção autonômica decorrente da lesão do hipotálamo e de outras estruturas subcorticais vitais pode causar

  • Hiperatividade simpática com hipertensão e taquicardia
  • Miocardiopatia neurogênica com alterações isquêmicas e redução da função cardíaca
  • Lesão renal aguda com deterioração da função renal

Manejo

Em aproximadamente 20% dos casos, dentro de horas a dias, as contusões se expandem e evoluem para um hematoma intracraniano ou para uma contusão coalescente com efeito de massa suficiente para exigir uma evacuação cirúrgica. É justamente por isso que está indicado para todo paciente com contusão, repetir a TC dentro de 12 a 24 horas após a tomografia inicial. Cirurgia pode ser necessária, com seu tipo e abordagem muito individual de cada paciente que deve ser discutido pela equipe de neurocirurgia.

Contusões maiores podem causar edema cerebral generalizado e aumentar a pressão intracraniana.

03. Lesão axonal difusa (LAD)

Correspondem a microrupturas de axônios na substância branca, nos grandes tratos dos hemisférios cerebrais e do corpo caloso, responsáveis pela associação de áreas corticais distantes e interhemisféricas.

A lesão axonal difusa pode ocorrer na síndrome do bebê sacudido, onde sacudidelas violentas ou o lançamento do bebê causam uma lesão cerebral. Como resultado de uma lesão axonal difusa, as células cerebrais podem morrer, causando inchaço cerebral e aumentando a pressão no crânio (pressão intracraniana). A pressão aumentada pode agravar a lesão ao diminuir o fornecimento de sangue para o cérebro.

Sinais e sintomas

Geralmente, uma lesão axonal difusa causa perda de consciência que dura mais de seis horas. Por vezes, a pessoa apresenta outros sintomas de dano cerebral. O aumento da pressão no crânio pode provocar o coma.

Na LAD o estado de coma pode ser definitivo. constituindo o estado vegetativo (também chamado de coma vigil ou mutismo acinético). Nos pacientes que se recuperam do coma podem restar sequelas, como demência, espasticidade e ataxia.

Exames de imagem

A TC de crânio exclui a formação de lesões expansivas e a hipertensão intracraniana como causa do coma e demonstra alterações clássicas da LAD, como discretos pontos de hemorragia no corpo caloso e centro semioval.

A RNM pode demonstrar lesões difusas da substância branca, quando realizada alguns dias após o trauma.

A TC tem baixa sensibilidade. As lesões são melhor evidenciadas na RNM.

Casos Clínicos: Lesão axonal difusa - Sanar Medicina

04. Hematomas

Hematomas (coleção de sangue dentro ou em volta do cérebro) podem ocorrer com lesões abertas ou fechadas e podem ser:

Hematoma epidural

O hematoma epidural consistem em coleções de sangue entre a dura-máter e o crânio. É um tipo relativamente raro (apenas 0,5% dos pacientes com TCE), sendo bem menos comuns que hematomas subdurais.

Fisiopatologia

Hematomas epidurais que são grandes ou que se expandem rapidamente são normalmente causados por sangramento arterial, classicamente devido a ruptura da artéria meníngea média por fratura óssea temporal.

Sinais e sintomas

Os sintomas de hematoma epidural normalmente se desenvolvem dentro de minutos ou de muitas horas após a lesão (o período sem sintomas é chamado intervalo de lucidez) e consistem

  • Cefaleia aumentando de intensidade
  • Diminuição do nível de consciência
  • Deficits neurológicos focais (p. ex., hemiparesia)

Dilatação pupilar com perda da reatividade à luz geralmente indica herniação. Frequentemente cursam com INTERVALO LÚCIDO (perda da consciência, seguida de melhora e posteriormente piora neurológica súbita).

Exames de imagem

O exame diagnostico nesse caso é a TC sem contraste. No exame, ela se apresenta-se em forma biconvexa à TC. Localiza-se geralmente na região temporal ou temporoparietal

TC evidenciando hematoma epidural. Fonte: https://radiologyassistant.nl/neuroradiology/hemorrhage/traumatic-intracranial-haemorrhage#traumatic-hemorrhage-epidural-hematoma

Em teoria, um hematoma epidural pode cruzar a linha média porque está localizado entre a dura-máter e o crânio. No entanto, como a dura-máter está fortemente aderida ao crânio adjacente perto das linhas de sutura, um hematoma epidural geralmente não cruza as linhas de sutura. Sem intervenção, pacientes com hematomas epidurais arteriais podem rapidamente deteriorar e morrer.

Indicações de tratamento cirúrgico

  • Hematomas com volume ≥ a 30ml
  • Espessura ≥ 15mm e/ou
  • Desvio de linha média ≥ 5mm
  • Coma
  • Déficit neurológico focal
  • Anisocoria

Hematoma subdural

Hematoma subdural é acúmulo de sangue entre dura-máter e máter aracnoide. Ele é mais comum que o epidural, chegando a ser cerca de 30% dos pacientes com TCE grave. Maior risco em idosos e etilista, devido a atrofia cerebral e usuários de anticoagulantes. Hematomas subdurais agudos ocorrem frequentemente nos pacientes com:

  • Traumatismo craniano causado por quedas ou acidentes com veículos motorizados
  • Contusões cerebrais subjacentes
  • Hematoma epidural contralateral

Fisiopatologia

Em pacientes com hematoma subdural, o sangue das veias subdurais se acumula no extenso espaço subdural, uma cavidade virtual entre a camada meníngea da dura-máter e a aracnoide-máter, produzindo uma borda de sangue hiperdenso com formato côncavo-convexo semelhante a uma banana, como evidenciado nas imagens antes da cirurgia. Com um hematoma grande, os sulcos cerebrais são obliterados, ficando menos evidentes, e as estruturas na linha média são desviadas para o lado oposto.

Sinais e sintomas

Em geral, os hematomas subdurais agudos estão associados a alterações na orientação, nível de excitação e/ou cognição. Estão comumente associados ao aumento da pressão intracraniana (PIC), mesmo quando pequenos, devido a contusões cerebrais subjacentes e edema. Os sintomas incluem

  • Cefaleia
  • Convulsões
  • Hemiparesia
  • Sintomas de PIC aumentada
  • Pupilas assimétricas, reflexos de tronco encefálico anormais e coma por compressão do tronco encefálico decorrente de herniação uncal

Hematomas subdurais crônicos podem se manifestar com aumento da cefaleia diária, tontura flutuante ou confusão (que podem mimetizar demência precoce) e hemiparesia leve a moderada, outros deficits neurológicos focais e/ou convulsões.

Exames de imagem

Na TC se apresenta com aspecto côncavo-convexo, acompanhando a curvatura da calota craniana- “imagem em crescente”. Não cruza a linha média, mas pode estar localizado próximo às dobras durais, como a foice ou o tentório.

O edema ou hiperemia (aumento do fluxo sanguíneo devido ao aumento do número de vasos sanguíneos) pode ocorrer como hematoma que comprime o tecido cerebral, resultando em sinais de aumento da pressão intracraniana. Quando tanto compressão como edema ocorrem, a mortalidade e morbidade podem ser significantes.

Indicações de tratamento cirúrgico

  • Hematoma ≥ 10mm de espessura
  • Desvio de linha média ≥ 5mm
  • Sinais de herniação cerebral
  • Anisocoria
  • Deterioração neurológica

05. Fratura craniana

É necessário ter em mente que para ocorrer uma fratura de crânio no paciente, a energia cinética envolvida no trauma foi muito intensa!

Lesões penetrantes, por definição, envolvem fraturas. Lesões fechadas também podem causar fraturas cranianas, as quais podem ser lineares, com depressão óssea ou cominutiva. A presença da fratura sugere que uma força agravante está envolvida.

Sinais e sintomas

No caso de uma fratura de calota, por exemplo, pode ser possível identificar uma depressão na cabeça. Já a fratura de base de crânio costuma ter sinais mais específicos, como:

  • Rinorreia, otorreia, hemotímpano: indicam fístula liquórica através do nariz ou ouvido
  • Disfunção do VII e VIII pares cranianos (paralisia facial e surdez).
  • Anosmia (disfunção do I nervo craniano)
  • Equimose periorbital (sinal do Guaxinim) e retroauricular (sinal de Battle).

A presença de uma fratura da calota craniana aumenta em até 400 vezes a possibilidade de ocorrência de hematoma intracraniano.

Fraturas de base do crânio. Sinal do Guaxinim (à esquerda) e Sinal de Battle (à direita)

Exames de imagem

As principais fraturas são identificadas na calota ou na base de crânio.
O diagnóstico dessa condição costuma ser feito através de uma Tomografia de crânio com “janela” para osso. No entanto, a própria inspeção da cabeça do paciente já pode nos dizer muita coisa.

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Referências

  1. Traumatic brain injury: Hope through research. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. https://www.ninds.nih.gov/Disorders/Patient-Caregiver-Education/Hope-Through-Research/Traumatic-Brain-Injury-Hope-Through. Accessed Dec. 17, 2020.
  2. Traumatic brain injury (TBI). American Speech-Language-Hearing Association. https://www.asha.org/public/speech/disorders/traumatic-brain-injury/. Accessed Dec. 17, 2020.
  3. Goldman L, et al., eds. Traumatic brain injury and spinal cord injury. In: Goldman-Cecil Medicine. 26th ed. Elsevier; 2020. https://www.clinicalkey.com. Accessed Dec. 17, 2020.
  4. Traumatic brain injury. Alzheimer’s Association. https://www.alz.org/alzheimers-dementia/what-is-dementia/related_conditions/traumatic-brain-injury. Accessed Dec. 17, 2020.
  5. Evans RW, et al. Acute mild traumatic brain injury (concussion) in adults. https://www.uptodate.com/contents/search. Accessed Dec. 17, 2020.
  6. Kasper DL, et al., eds. Concussion and other traumatic brain injuries. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 20th ed. McGraw-Hill Education; 2018. https://accessmedicine.mhmedical.com. Accessed Dec. 17, 2020.
  7. Hemphill JC. Traumatic brain injury: Epidemiology, classification, and pathophysiology. https://www.uptodate.com/contents/search. Accessed Jan. 6, 2021.

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Professora Dra. Saionara Nunes, médica e coordenadora da Pós em Medicina de Emergência da Sanar.

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