A insuficiência venosa corresponde a um distúrbio vascular comum e está associada a alterações morfológicas e/ou funcionais de longa duração.
A doença pode ser assintomática ou apresentar sinais e sintomas diversos que necessitam de avaliação e tratamento adequado.
Aproximadamente 2 a 5 % da população mundial apresenta insuficiência venosa, e até 60% das veias se tornam varicosas, tendo relevância clínica. Nas mulheres, o quadro clínico costuma surgir de forma mais precoce, a partir dos 40 anos, enquanto que na população masculina é mais comum a ocorrência a partir dos 70 anos.
Antes de falarmos da fisiopatologia da doença venosa crônica, vamos relembrar como se dá a drenagem venosa dos membros inferiores.
Insuficiência Venosa: Drenagem venosa nos membros inferiores
A drenagem venosa é realizada a partir de um compartimento superficial e de um compartimento profundo, que se comunicam a partir das veias perfurantes. O compartimento superficial é formado por 2 veias principais, que estão localizadas no subcutâneo, superficiais à fáscia muscular profunda. São elas:
- Veia Safena Magna;
- Veia Safena Parva.
A veia safena magna é a veia mais longa do corpo e se forma a partir do arco dorsal do pé e veia dorsal do hálux. Percorre anteriormente ao maléolo medial, ascendendo medialmente na perna e coxa, sendo responsável pela drenagem venosa dessa região. A safena magna se continua como veia femoral, em seguida ilíaca externa, que drena na ilíaca comum e, por fim, na veia cava inferior (VCI).
Já a veia safena parva surge do arco venoso dorsal e veia dorsal do 5º dedo, passa posteriormente ao maléolo lateral, ascendendo lateralmente na perna e coxa, e tributando na veia poplítea. A veia poplítea, ao passar pelo hiato dos adutores, passa a ser chamada de veia femoral, depois ilíaca externa, que drena na ilíaca comum e, por fim, na VCI.
Por sua vez, o compartimento profundo é formado normalmente por veias duplas, denominadas de acompanhantes, porque estão situadas ao lado das artérias que acompanham. Essas veias estão localizadas profundamente à fáscia muscular, podendo estar dentro dos músculos (intramuscular) ou entre eles (intermuscular).
As veias plantares lateral e medial se continuam como veia tibial posterior. A veia tibial posterior se continua como veia poplítea, que ao passar pelo hiato dos adutores, torna-se a veia femoral (posterior à artéria femoral). Esta, ao passar pelo ligamento inguinal, passa a ser chamada de veia ilíaca externa, em seguida ilíaca comum e, por fim, drena na VCI. Já a veia dorsal do pé, se continua como veia tibial anterior, veia poplítea, veia femoral, veia ilíaca externa e veia ilíaca comum, que tributa na VCI.
Fisiopatologia da Insuficiência Venosa
As veias possuem válvulas que, juntamente com a contração da musculatura esquelética da perna, direcionam o fluxo sanguíneo de distal para proximal e do compartimento profundo para o compartimento superficial. Assim, os dois principais determinantes do fluxo venoso são as válvulas e a bomba venosa.
As válvulas venosas são geralmente bicúspides e se apresentam em maior quantidade a medida que a pressão hidrostática aumenta, ou seja, nas regiões mais distais.
A finalidade é justamente superar os efeitos da gravidade quando os indivíduos se mantém em posição supina. Ao promover um fluxo unidirecional a partir do fechamento passivo das suas valvas, as válvulas impedem que o sangue flua na direção oposta e, portanto, facilitam o seu retorno ao coração.
A bomba venosa se refere a contração dos músculos da perna, que direciona o sangue para regiões proximais a partir do aumento da pressão subfascial em relação a pressão hidrostática das veias. A eficácia da bomba vai depender de uma contração muscular adequada e de valvas competentes.
Assim, quando há uma função inadequada da bomba muscular, válvulas venosas incompetentes ou obstrução do fluxo venoso (secundária a trombose ou estenose venosa não trombótica, por exemplo), o paciente pode desenvolver um aumento da pressão venosa.
Quando essa pressão alcança valores entre 60 a 90 mmHg, ou seja, 3x acima dos valores considerados normais, temos a chamada hipertensão venosa. A hipertensão venosa sustentada, com o tempo, é capaz de promover alterações anatômicas, fisiológicas e histológicas que estão associadas a insuficiência venosa crônica.
O aumento de pressão é transmitido de forma retrógrada para o sistema venoso superficial, levando a um enfraquecimento da parede venosa, resultando em uma dilatação anormal das veias na forma de telangiectasias ou varizes.
Além disso, pode ser transmitido diretamente para o sistema capilar superficial. O refluxo aumenta a pressão hidrostática na veia, resultando na perda de líquido para o terceiro espaço e consequentemente leva a formação de edema. Ademais, a hipertensão venosa estimula a liberação de células inflamatórias na parede da veia e nas válvulas, induzindo uma resposta inflamatória local.
Imagem: Fisiopatologia da insuficiência venosa crônica. Fonte: figura retirada do livro Cronenwett, J. L. Rutherford Cirurgia Vascular. (Adaptada)
SAIBA MAIS: Curva de pressão venosa durante o exercício:
Imagem: Curva de pressão venosa durante o exercício. Fonte: gráfico retirado da vídeo aula do sanarflix
Este gráfico mostra como a alteração no sistema de válvulas e na bomba venosa aumenta o risco de o paciente desenvolver complicações da insuficiência venosa.
A curva (A) corresponde a um paciente normal, a curva (B) corresponde ao paciente com insuficiência venosa e a curva (C) ao paciente com insuficiência venosa e trombose.
