Insuficiência adrenal: tudo o que você precisa saber para gabaritar sua prova!
A insuficiência adrenal é uma condição em que as glândulas adrenais não produzem hormônios em quantidade suficiente. As glândulas adrenais, localizadas acima dos rins, produzem hormônios essenciais como cortisol, aldosterona e alguns hormônios sexuais.
Quando essas glândulas não produzem hormônios em quantidade suficiente, pode levar a uma série de sintomas e problemas de saúde.
Epidemiologia da doença
A insuficiência adrenal primária (40% dos casos) possui prevalência estimada entre 100 a 140 casos por milhão de habitantes e incidência de 4 por milhão ao ano, sendo considerada uma condição incomum.
É predominante no sexo feminino, na proporção de 2,6:1, sendo habitualmente diagnosticada entre a terceira e a quinta década de vida.
Apesar de incomum, deve-se estar atento ao seu diagnóstico, já que se trata de uma condição potencialmente fatal, cujos sintomas são geralmente inespecíficos e frequentemente encontrados em outras condições comuns, como infecções virais, fadiga crônica e depressão.
Já a insuficiência adrenal secundária corresponde a 60% dos casos, apresentando uma prevalência de 150 a 280 casos por milhão. É mais comum seu diagnóstico na sexta década de vida.
Tipos de insuficiência adrenal: primária e secundária
Existem dois tipos principais de insuficiência adrenal:
- Primária
- Secundária.
Doença de Addison
A insuficiência adrenal primária, também conhecida como doença de Addison, ocorre quando as próprias glândulas adrenais têm um problema. Devido a uma doença autoimune, infecção, câncer ou outras causas.
Assim, essa patologia ocasiona a deficiência de glicocorticoides, mineralocorticoides e andrógenos, sendo oriunda de patologias que destroem o córtex adrenal, que alteram o seu desenvolvimento ou que interferem na síntese de esteroides adrenais.
Insuficiência renal secundária
A insuficiência adrenal secundária é causada por um problema no funcionamento da hipófise ou do hipotálamo, que são partes do cérebro responsáveis pelo controle das glândulas adrenais.
Com isso, a deficiência é apenas de glicocorticoides e ocorre devido uma produção reduzida do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), resultante de uma patologia hipofisária ou hipotalâmica.
Hormônios adrenais
O córtex da glândula suprarrenal produz três classes de hormônios corticosteroides:
- Glicocorticoides (cortisol, por exemplo),
- Mineralocorticoides (aldosterona, por exemplo)
- Precursores androgênicos suprarrenais (desidroepiandrosterona – DHEA).
Dessa forma, os glicocorticoides e os mineralocorticoides atuam por meio de receptores nucleares específicos, que regulam aspectos da resposta fisiológica ao estresse, bem como a pressão arterial e a homeostase dos eletrólitos. Já os precursores androgênicos suprarrenais são convertidos nas gônadas e nas células-alvo periféricas em esteroides sexuais, que atuam por meio de receptores nucleares de androgênios e de estrogênios.
A produção dos glicocorticoides e dos androgênios suprarrenais encontra-se sob o controle do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal (HHSR), enquanto os mineralocorticoides são regulados pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
Assim, a síntese de glicocorticoides é controlada de maneira inibitória por meio de retroalimentação do hipotálamo e da hipófise. A liberação hipotalâmica do hormônio de liberação da corticotrofina (CRH) ocorre em resposta ao estresse endógeno ou exógeno.
O CRH estimula a clivagem da pró-opiomelanocortina (POMC) por enzima específica, o que resulta na produção do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). O ACTH é, então, liberado pelas células corticotróficas da adeno-hipófise e atua como regulador central da síntese de cortisol, com efeitos adicionais de curto prazo sobre a síntese de mineralocorticoides e de androgênios suprarrenais.
Portanto, a liberação de CRH e, subsequentemente, de ACTH, ocorre de modo pulsátil, seguindo o ritmo circadiano sob controle do hipotálamo, mais especificamente de seu núcleo supraquiasmático (NSQ), com regulação adicional por uma rede de genes circadianos específicos de suas células.
Refletindo o padrão de secreção do ACTH, a secreção suprarrenal de cortisol exibe um ritmo circadiano distinto, com níveis máximos pela manhã e baixos no final da tarde.
Fisiopatologia da insuficiência adrenal
A fisiopatologia da insuficiência adrenal primária, marcada por destruição de mais de 90% do córtex da adrenal, cursando com queda de glicocorticoides, mineralocorticoides e andrógenos. Assim, pela falta do feedback destes hormônios com seus reguladores, ocorre consequente aumento do ACTH e da renina na tentativa de estimular a produção adrenal de cortisol e aldosterona, respectivamente. O déficit de aldosterona ainda reflete sobre a retenção de potássio e excreção de sódio, efeitos patológicos que podem ocasionar hipercalemia grave e depleção de fluidos.
Na insuficiência adrenal secundária há a redução da produção de ACTH e/ou de hormônio liberador de corticotrofina (CRH) devido a patologias do eixo hipotálamo-hipofisário, que são frequentemente associadas ao uso crônico de glicocorticoides.
O déficit crônico de ACTH gera atrofia das camadas fasciculada (produtoras de cortisol) e reticulada (produtora de andrógenos), mas a camada glomerulosa (produtora de aldosterona), por estar sob o comando principal do SRAA e não do ACTH, se mantém intacta. Observam-se, geralmente, baixos níveis de cortisol e DHEA, com renina e aldosterona normais nos casos de insuficiência adrenal secundária.
Manifestações clínicas
Pacientes portadores de insuficiência adrenal frequentemente manifestam astenia, fadiga e tontura. Esses sintomas podem surgir de maneira insidiosa e progressiva ao longo do tempo.
Indivíduos acometidos pela doença de Addison podem desenvolver hiperpigmentação cutânea. Essa pigmentação, denominada melanodermia, pode ser confundida com melanodermia solar, embora se manifeste em regiões não expostas à radiação ultravioleta. Mesmo em pacientes de fototipos mais elevados, a melanonodermia pode ser notada, embora de forma mais sutil.
Além das alterações dermatológicas, os sintomas frequentemente incluem:
- Astenia
- Anorexia
- Perda ponderal
- Desidratação
- Mialgia
- Náuseas
- Vômitos
- Diarreia.
Além disso, muitos pacientes desenvolvem intolerância ao frio. A não ser em casos graves, esses sintomas tendem a se manifestar sobretudo em situações de estresse.
Tratamento da insuficiência adrenal
O tratamento da insuficiência adrenal visa principalmente a reposição dos hormônios adrenalínicos deficientes, incluindo glucocorticoides e mineralocorticoides.
Portanto, a reposição de glucocorticoides, como hidrocortisona ou prednisona, é essencial para substituir a falta de cortisol no organismo. Geralmente, divide-se a dosagem ao longo do dia para imitar o padrão fisiológico natural de secreção de cortisol.
Além disso, em alguns casos, pode ser necessária a reposição de mineralocorticoides, como fludrocortisona, para corrigir o desequilíbrio eletrolítico e manter a pressão arterial adequada.
Em casos de crise adrenal aguda, que podem ocorrer em situações de estresse extremo ou interrupção súbita do tratamento, a administração de glucocorticoides injetáveis e a reposição de líquidos e eletrólitos são necessárias.
Como esse tema cai na prova?
- Qual das seguintes afirmativas é verdadeira sobre a insuficiência adrenal primária (doença de Addison)?
a) Causada por disfunção na hipófise ou no hipotálamo.
b) Resulta em hiperpigmentação cutânea.
c) O tratamento principal envolve a reposição de mineralocorticoides.
d) Os sintomas mais pronunciados durante períodos de baixo estresse.
- Qual dos seguintes sintomas é característico da insuficiência adrenal aguda ou crise adrenal?
a) Perda de peso inexplicável.
b) Pressão arterial elevada.
c) Hipoglicemia.
d) Fraqueza muscular crônica.
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