A Injúria Renal Aguda (IRA) ou Lesão Renal Aguda (LRA) consiste na redução abrupta da taxa de filtração glomerular (TFG). Essa taxa representa o volume de sangue (mL) que os glomérulos filtram a cada minuto e, consequentemente, alterações hidroeletrolíticas, distúrbios ácido-base e acúmulo de escórias nitrogenadas, como a ureia e a creatina. Essa elevação destes metabólitos consiste na azotemia.
SE LIGA! Azotemia, como já foi dito, consiste no aumento das escórias nitrogenadas detectadas pela elevação de ureia e creatina no sangue. Já a uremia (também chamada síndrome urêmica) abrange um grupo de sinais e sintomas que resultam de uma injúria renal grave, sendo um termo sindrômico. Portanto, uremia NÃO deve ser usada para o aumento sérico de ureia, e sim azotemia.
Epidemiologia da Injúria Renal Aguda (IRA)
A IRA trata-se de uma condição bastante incidente no dia a dia médico. Mundialmente, a incidência de pacientes hospitalizados com IRA varia de 5 a 7%, além de cerca de 30% dentre os admitidos que estão em UTI. Vale ressaltarmos que a mortalidade da IRA é altíssima, chegando a 90% em populações mais suscetíveis, como idosos, hipertensos e diabéticos.
Aqueles que sobrevivem a IRA têm um maior risco para o desenvolvimento posterior de doença renal crônica (DRC).
Etiologia e fisiopatologia da Injúria Renal Aguda
A IRA pode ser resultado de uma série de motivos que tendem a serem causados de acordo com a porção do trato urinário a qual é afetada. Por exemplo, a redução da função renal pode ter ocorrido ou por um problema circulatório que preceda o néfron, envolvendo as arteríolas renais; por um problema na filtração feita por esse néfron; ou por algum distúrbio ou lesão na via coletora de urina.
Pronto, assim fica fácil dividirmos a IRA em três etiologias:
- Injúria pré-renal (60-70%);
- Injúria renal intrínseca (25-40%);
- Injúria pós-renal (5-10%).
HORA DA REVISÃO: O néfron consiste na unidade funcional dos rins, sendo responsável por eliminar resíduos metabólicos do sangue, manter o equilíbrio hídrico, eletrolítico e ácido-base, controlar a quantidade de líquidos no nosso corpo, regular nossa pressão arterial e secretar alguns hormônios, além de produzir a urina. Ele é constituído por: cápsula de Bowman, glomérulo renal (ou de Malpighi) e um túbulo renal, que se continua inferiormente como ducto renal. Vários néfrons desembocam em um tubo coletor, o qual se conecta ao sistema coletor urinário na pelve.
Injúria Pré-natal
Consiste na etiologia mais prevalente dentre as três. Essa lesão é acompanhada por uma hipoperfusão renal com PAS < 80 mmHg, havendo integridade do parênquima renal. Ou seja, consiste em um problema hemodinâmico e não no néfron. Sendo assim, suas manifestações clínicas podem ser revertidas caso o fluxo renal seja restaurado.
Conforme o dito, entender sua fisiopatologia é bem simples. Quando há redução do fluxo sanguíneo renal, a arteríola aferente sofre dilatação por conta de mediadores químicos (ex.: prostaglandinas, NO, etc.) e do reflexo miogênico por conta do estímulo dos barroreceptores nesse vaso, aumentando este fluxo. De forma sinérgica, as arteríolas eferentes sofrem contração por conta do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Tudo isso ocorre a fim de manter a TFG. Tais eventos formam um mecanismo compensatório em nosso corpo.
O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) consiste num sistema regulador de feedback formado por um conjunto de eventos fisiológicos a fim de regular a pressão arterial. Até certo ponto, ele consegue “dar conta” da hipoperfusão, mas é passível de descompensar.
Ele consiste em 5 etapas:
- Com a redução da pressão arterial (menor que 100 mmHg), os rins secretam a enzima renina na corrente sanguínea;
- A renina atua degradando o angiotensinogênio em diversas moléculas e, dentre elas, a angiotensina I;
- Essa molécula é transformada na sua forma ativa, angiotensina II, pela enzima conversora de angiotensina (ECA);
- Assim, a angiotensina II atua na contração das paredes musculares lisas das artérias, resultando em vasoconstrição e, por seguinte, aumentando a pressão arterial. Além disso, essa enzima também contribui estimulando a adrenal e a hipófise a produzirem, respectivamente aldosterona e vasopressina (hormônio antidiurético ou ADH);
- Por fim, a aldosterona e o ADH atuam na retenção de sódio no sangue pelos rins. Com o aumento de sódio sérico, por osmose, a água presente no néfron é “puxada” de volta a circulação sanguínea. Dessa forma, há aumento da pressão arterial.
Imagem: Feedback do SRAA visando o aumento da pressão arterial quando há redução da PAS. Fonte: https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/multimedia/figure/cvs_regulating_blood_pressure_renin_pt
No entanto, essa autorregulação possui certo limite, só é feita até uma pressão arterial sistólica igual a 80mmHg. Abaixo disso, o paciente entra em um estado de hipoperfusão renal gravíssima e duradoura, apresentando tal lesão renal, podendo até evoluir com necrose tubular aguda isquêmica.
Essa hipoperfusão renal, quer seja por hipovolemia ou hipotensão sistêmica, consiste no mecanismo fisiopatológico da IRA, mas isso não é universal em todos os casos, ou seja, a hipoperfusão não precisa apresentar tamanha magnitude para a injúria pré-renal se instalar. Pacientes idosos, com patologias vasculorrenais, diabéticos e hipertensos, por exemplo, podem apresentar um hipofluxo renal antes de sua PAS atingir 80 mmHg.
Portanto, para que o quadro de IRA pré-renal se estabeleça, o paciente deve passar por situações nas quais, eventualmente, haja redução do fluxo sanguíneo para os rins. Dessa forma, as quatro grandes causas dessa lesão renal são:
- Depleção absoluta do fluido corporal: Conhecida também como uma redução do volume circulante efetivo, é a causa mais comum dessa injúria. Pode ser causada por hemorragia externa ou interna (choque hemorrágico em caso mais extremos), diarreia, vômitos, fístula digestiva, poliúria, sudorese intensa, perda para o terceiro espaço (ex.: ascite) e uso de diuréticos;
- Vasoconstrição renal: Ocorre em situações como sepse (lesão do endotélio, liberação de mediadores inflamatórios e geração de espécies oxidativas causam tal fenômeno) e doenças hepatorrenais (patologias graves caracterizadas pela rápida deterioração da função renal por conta de cirrose ou insuficiência hepática fulminante);
- Redução do débito cardíaco: Complicação de pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão pulmonar e infarto agudo do miocárdio;
- Alterações na autorregulação: Medicamentos como AINES (anti-inflamatórios não esteroidais), IECA (inibidor da enzima conversora de angiotensina) e BRA (bloqueador do receptor de angiotensina) atuam interferindo na hemodinâmica do corpo. Esses medicamentos inibem a produção e/ou ação de mediadores, como prostaglandinas (provoca vasodilatação na arteríola aferente) e angiotensina II (provoca vasoconstrição na arteríola eferente), que auxiliam o aumento de pressão por conta do aumento da TFG.
