O termo insuficiência cardíaca faz parecer que o coração não está mais funcionando e não há nada que possa ser feito. Na verdade, insuficiência cardíaca significa que o coração não está bombeando tão bem quanto deveria.
A Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica neuro-hormonal caracterizada pela incapacidade do coração de fornecer débito cardíaco suficiente. Isso ocorre para atender a demanda metabólica tecidual ou pela realização deste à custa de elevadas pressões de enchimento (pré-carga).
Com insuficiência cardíaca, o coração enfraquecido não pode suprir as células com sangue suficiente. Isso resulta em fadiga e falta de ar e algumas pessoas têm tosse. As atividades cotidianas, como caminhar, subir escadas ou carregar mantimentos, podem se tornar muito difíceis.
Epidemiologia da insuficiência cardíaca
A insuficiência cardíaca vem crescendo em incidência e em prevalência, estando associada a taxas crescentes de mortalidade e hospitalização. No Brasil, estima-se que cerca de 300 mil internações ocorrem por conta da IC, consumindo milhões de reais por ano, sendo a primeira causa de internação pelo SUS por doença cardiovascular, e principal causa nos pacientes acima de 60 anos de idade.
A hipertensão, apesar de hoje, ser menos frequente como causa primária de IC, ainda representa um fator importante em 75% dos casos.
Como funciona o coração normal
Anatomia
O coração normal e saudável é uma bomba forte e muscular um pouco maior que um punho. Ele bombeia o sangue continuamente através do sistema circulatório.
O coração tem quatro câmaras, duas à direita e duas à esquerda:
- Duas câmaras superiores chamadas átrios (uma é chamada de átrio)
- Duas câmaras inferiores chamadas ventrículos
Função cardíaca
O átrio direito recebe sangue pobre em oxigênio do resto do corpo e o envia através do ventrículo direito, onde o sangue se torna oxigenado nos pulmões.
Nele, o sangue rico em oxigênio viaja dos pulmões para o átrio esquerdo, depois para o ventrículo esquerdo, que o bombeia para o resto do corpo.
Então o coração bombeia sangue para os pulmões e para todos os tecidos do corpo através de uma sequência de contrações altamente organizadas das quatro câmaras. Para que o coração funcione corretamente, as quatro câmaras devem bater de forma organizada.
Fisiologia cardíaca
O enchimento ventricular é chamado de diástole, enquanto que o esvaziamento ventricular de sístole, e assim podemos entender porque o coração, para funcionar adequadamente, precisa manter sua função sistólica e sua função diastólica.
A partir do momento em que entendemos que a função sistólica corresponde à capacidade do ventrículo de ejetar sangue para grandes artérias, podemos compreender alguns conceitos.
Exemplo
Então imaginem que após receber sangue do átrio durante a diástole, o ventrículo se enche com 100ml: essa quantidade representa então o volume diastólico final (ou pré carga), dependendo apenas do retorno venoso ao coração. Deste total, então, ele ejeta para os grandes vasos 60ml, caracterizando agora o seu débito sistólico.
Como ele tinha 100ml e ejetou 60ml, sobraram 40ml dentro da cavidade ventricular, caracterizando o seu volume sistólico final. Sendo assim, o fluxo gerado por esses eventos cardíacos é chamado de débito cardíaco, que pode ser calculado pela multiplicação do débito sistólico (quantidade de sangue que é ejetada do coração) e frequência cardíaca.
Por fim, a partir disso, podemos subtrair uma importante informação: a fração de ejeção do VE, dada pela porcentagem do volume diastólico final que foi ejetada. Já em relação à função diastólica, ela consiste na capacidade que o ventrículo tem de se encher com o sangue que vem das grandes veias, sem alterar bruscamente sua pressão intracavitária.
Essa capacidade então depende do grau de relaxamento atingido, de modo com que o sangue que chega se acomode nos ventrículos. Apesar desse processo parecer passivo, na realidade ele precisa de energia e por isso tende a ser comprometido em cardiopatias isquêmicas, como o IAM.
Como funciona o coração com insuficiência cardíaca
A insuficiência cardíaca é uma condição crônica e progressiva na qual o músculo cardíaco é incapaz de bombear sangue suficiente para atender às necessidades de sangue e oxigênio do corpo. Basicamente, o coração não consegue acompanhar sua carga de trabalho.
Alguns pacientes podem apresentar diversas lesões estruturais e funcionais características da insuficiência cardíaca, mas em compensação podem não apresentar nenhum sintoma. Isso acontece devido aos mecanismos compensatórios que nosso organismo desenvolve para compensar a IC. No
entanto, esses mecanismos nem sempre são benéficos, já que quando descompensados podem trazer malefícios ao nosso paciente.
A princípio, o coração tenta compensar isso:
- Ampliação. O coração se estica para se contrair com mais força e acompanhar a demanda de bombear mais sangue. Com o tempo, isso faz com que o coração aumente de tamanho.
- Desenvolvendo mais massa muscular. O aumento da massa muscular ocorre porque as células em contração do coração ficam maiores. Isso permite que o coração bombeie com mais força, pelo menos inicialmente.
- Bombeando mais rápido. Isso ajuda a aumentar a saída do coração.
Lei de Frank Starling
“O coração normalmente bombeia todo o sangue que ele regressa. Aumentar a quantidade de sangue venoso que chega no coração implica aumentar o volume de sangue bombeado por batimento”.
Dessa forma, a lei de Frank Starling diz que quanto maior for o volume diastólico final, maior será o débito sistólico e a fração de ejeção do ventrículo, e isso independe de estimulação neural ou hormonal.
Um maior volume diastólico final distende mais os sarcômeros, e por esse motivo o ventrículo se dilata, permitindo uma “melhor acomodação” para o sangue que chega.
No entanto, caso o coração atinja um aumento de tamanho de 2,3 nanômetros, ele não vai ser mais capaz de gerar mais força (atinge um platô). Essa é a limitação desse mecanismo.
Hipertrofia ventricular esquerda
A hipertrofia ventricular esquerda consiste no principal mecanismo compensatório inicial em casos de sobrecarga de volume e de pressão. Ela consiste no aumento da massa do miocárdio ventricular, podendo ser classificada como concêntrica, em casos de sobrecarga de pressão, como nas estenoses aórticas e HAS, sendo caracterizada por um aumento na espessura da parede sem aumento da própria cavidade.
Diferentemente da hipertrofia excêntrica, a qual gera um aumento na cavidade ventricular que predomina sobre o aumento da parede, estando presente em casos de sobrecarga de volume no caso das regurtiações valvares. Apesar de ser um mecanismo compensatório, traz sérios riscos como arritmogênese.
Ativação do sistema neuro-hormonal
A compreensão desse fenômeno mudou totalmente o tratamento da IC, trazendo novas informações e um novo ponto de vista. Assim, uma das primeiras ações do sistema neuro-hormonal é o aumento do inotropismo, ou seja, da contratibilidade dos cardiomiócitos remanescentes. Isso acontece porque os barroreceptores arteriais detectam uma baixa pressão (dada a hipoperfusão e o baixo débito cardíaco), que assim ativa o sistema simpático ou sistema adrenérgico, que por meio da adrenalina e noradrenalina, estimulam o inotropismo dos cardiomiócitos que ainda não foram lesados.
Entretanto, a longo prazo eles se tornam “sobrecarregados”. Outra ação é o aumento da frequência cardíaca, também gerado pelo sistema adrenérgico de modo a compensar um baixo débito cardíaco. Já a principal e a mais deletéria ação desse sistema no coração é o remodelamento cardíaco. Para a
compreensão desse fenômeno, é importante que a gente entenda o seguinte paradoxo: ele é causado pelos mesmos mediadores que anteriormente eram benéficos e mantinham o paciente compensado.
Assim, inicialmente o que acontece é que o baixo débito cardíaco é detectado por barroreceptores, os quais transmitem a informação ao pelo nervo vago e glossofaríngeo, indo em direção ao tronco e gânglios simpáticos. A partir dai, há um estímulo a um maior tônus adrenérgico, que dessa forma estimula a noradrenalina. Essa noradrenalina então, além de possuir efeitos cardiovasculares, ainda estimula a renina.
A renina, por sua vez, faz parte do eixo que envolve uma série de enzimas: o sistema renina-angiotensina-aldosterona, e o principal estimulo para a sua ativação é a hipoperfusão renal, presente em pacientes com IC. Vale destacar que isso tudo é gerado de modo a aumentar a FC, aumentar retenção de sódio e água, dentre outros mecanismos que tendem a aumentar o DC.
Substâncias envolvidas
A partir disso, podemos compreender que as principais ações dessas substâncias endógenas que tendem a participar da ativação do sistema neuro-hormonal são, à longo prazo, prejudiciais ao organismo:
- NORADRENALINA: ela desencadeia uma ação de injúria no miocárdio. Ele se torna alongado e hipofuncionante, podendo até mesmo sofrer apoptose.
- ANGIOTENSINA II: também promove efeitos danosos ao miocárdio. Gera apoptose, proliferação de fibroblastos e ainda liberação da própria noradrenalina e angiotensina.
- ALDOSTERONA: também gera hiperproliferação dos fibroblastos. Ela e a angiotensina ainda agem aumentando a demanda de oxigênio pelo miocárdio.
Assim, de modo geral, o remodelamento ele acontece tanto do ponto de vista macroscópico como do ponto de vista microscópico. Macroscopicamente, o que acontece é que o ventrículo se dilata e perde
a conformação cardíaca, deixando de ser elíptico e adotando uma forma esferoide.
Microscopicamente falando, os cardiomiócitos morrem por necrose ou apoptose, enquanto os remanescentes sofrem hipertrofia. Há também a deposição de colágeno e fibroblastos. Vale lembrar que enquanto a necrose pode ocorrer por privação de oxigênio, a apoptose está relacionada a ação das catecolaminas, angiotensina II, radicais livres, citocinas inflamatórias e sobrecarga mecânica.
Resposta sistêmica
O corpo também tenta compensar de outras maneiras:
- Os vasos sanguíneos se estreitam para manter a pressão sanguínea alta, tentando compensar a perda de energia do coração.
- O corpo desvia o sangue de tecidos e órgãos menos importantes (como os rins), o coração e o cérebro.
Essas medidas temporárias mascaram o problema da insuficiência cardíaca, mas não o resolvem. A insuficiência cardíaca continua e piora até que esses processos de compensação não funcionem mais.
Eventualmente, o coração e o corpo simplesmente não conseguem acompanhar, e a pessoa experimenta fadiga, problemas respiratórios ou outros sintomas.
Os mecanismos de compensação do corpo ajudam a explicar por que algumas pessoas podem não se conscientizar de sua condição até anos após o início do declínio do coração.
A insuficiência cardíaca pode envolver o lado esquerdo, direito ou ambos os lados do coração. No entanto, geralmente afeta o lado esquerdo primeiro.
Classificação da insuficiência cardíaca
Existem diversas classificações para IC. As mais utilizadas na prática clínica utilizam os seguintes critérios:
Duração
A insuficiência cardíaca pode afetar o lado direito ou esquerdo do coração ou ambos ao mesmo tempo. Pode ser uma condição aguda (curto prazo) ou crônica (contínua).
- Com insuficiência cardíaca aguda, os sintomas aparecem de repente, mas desaparecem rapidamente. Esta condição pode ocorrer após um ataque cardíaco. Também pode ser resultado de um problema com as válvulas cardíacas que controlam o fluxo de sangue no coração.
- Com insuficiência cardíaca crônica, os sintomas são contínuos e não melhoram com o tempo. A maioria dos casos de insuficiência cardíaca é crônica.
Manifestação
Insuficiência cardíaca esquerda
O lado esquerdo do coração é responsável por bombear sangue rico em oxigênio por todo o corpo para os órgãos. Na insuficiência cardíaca esquerda, a função de bombeamento do ventrículo esquerdo é restrita, fazendo com que não seja bombeado sangue rico em oxigênio suficiente para todo o corpo.
O sangue, em vez disso, faz backup logo além do ventrículo direito na circulação pulmonar, o que pode levar a fluido nos pulmões (edema pulmonar), dificuldade em respirar, irritação na garganta, um som de “chocalho” ao respirar, fraqueza ou tontura
É mais frequentemente causada por doença arterial coronariana (DAC), pressão alta ou ataque cardíaco e, menos frequentemente, por um distúrbio do músculo cardíaco ou das válvulas cardíacas.
A insuficiência cardíaca esquerda pode apresentar-se de forma aguda ou desenvolver-se ao longo do tempo. Ao desenvolver ao longo do tempo, geralmente é notado pela primeira vez quando a atividade física causa falta de ar. Quando grave, pode até levar a falta de ar e hipotensão (pressão arterial baixa) quando em repouso.
Insuficiência cardíaca direita
O lado direito do coração é responsável por devolver o sangue pobre em oxigênio aos pulmões para que as trocas gasosas possam ocorrer. Na insuficiência cardíaca do lado direito, o ventrículo direito não funciona adequadamente, fazendo com que o sangue que está fluindo de volta para o coração do corpo volte para a frente do coração.
Isso causa um aumento da pressão nas veias, forçando o fluido para o tecido circundante. Isso leva à retenção de água, ou o chamado edema, principalmente nos pés, dedos dos pés, tornozelos e canelas. As pessoas costumam notar edema ao tirar meias apertadas e ver a marca ainda visível em sua pele. Também pode levar a uma necessidade grave de urinar à noite, quando os fluidos retornam à circulação normal e os rins recebem melhor circulação.
A causa é mais frequentemente um aumento agudo ou crônico na resistência da circulação pulmonar. Essa resistência decorre de doenças pulmonares, como embolia pulmonar, asma, enfisema pronunciado, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC, na maioria das vezes devido ao uso de tabaco) ou insuficiência cardíaca esquerda. Causas raras incluem problemas nas válvulas cardíacas ou doenças do músculo cardíaco.
Insuficiência cardíaca biventricular
Quando os lados esquerdo e direito do coração são afetados, isso é conhecido como insuficiência cardíaca global. Os sintomas de insuficiência cardíaca esquerda e direita estão presentes.
Mecanismo
Insuficiência cardíaca sistólica
A insuficiência cardíaca sistólica trata de uma bomba ou desempenho de ejeção prejudicado (fração de ejeção) de um ou ambos os ventrículos. Isso ocorre devido à perda de células musculares cardíacas em funcionamento normal ou distúrbios externos da função da bomba. O sangue volta para os pulmões e os órgãos não recebem uma quantidade adequada de oxigênio.
Insuficiência cardíaca diastólica
Na insuficiência cardíaca diastólica, a capacidade de bombeamento do coração não é afetada, mas a elasticidade do ventrículo é prejudicada, fazendo com que ele não relaxe e recarregue adequadamente. Uma das causas mais comuns de disfunção diastólica é a pressão arterial elevada. Através do aumento da resistência nas artérias, o coração deve bombear com mais força, tornando o músculo cardíaco mais espesso e mais duro.
A elasticidade do músculo cardíaco é reduzida e menos sangue pode ser bombeado entre as contrações dos ventrículos para o corpo. Isso faz com que o corpo não receba sangue e nutrientes suficientes. Uma doença da válvula cardíaca também pode levar ao espessamento do músculo cardíaco. A musculatura do coração torna-se mais rígida e menos elástica devido ao armazenamento de proteínas. Os sintomas da insuficiência cardíaca diastólica podem ser tão simples quanto tosse e tão graves quanto dificuldade para respirar (dispneia).
Débito cardíaco
Os sintomas e sinais de insuficiência cardíaca devido a uma FE reduzida são denominados ICFER ou insuficiência cardíaca com FE reduzida. No entanto, quando um doente tem sintomas e sinais semelhantes aos da ICFER, mas tem uma FE normal, é utilizado o termo ICFEP (insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada) para descrever a condição.
Quando os sintomas e sinais de insuficiência cardíaca ocorrem com uma FE preservada, é utilizado o termo ICFEP ou insuficiência cardíaca com FE preservada. Uma FE normal situa-se geralmente à volta de 70%. Uma FE inferior a 40% é considerada reduzida (ICFER) e mais de 40% é considerada uma FE preservada (ICFEP). Muitos doentes terão uma FE entre 40-49%, que é considerada levemente reduzida. Mais recentemente, essa leve redução na FE foi denominada ICFEI ou insuficiência cardíaca com FE intermédia.
Estágios
A insuficiência cardíaca é uma condição crônica que piora com o tempo. Existem quatro estágios de insuficiência cardíaca (estágio A, B, C e D). Os estágios variam de “alto risco de desenvolver insuficiência cardíaca” a “insuficiência cardíaca avançada”.
Estágio A
O estágio A é considerado pré-insuficiência cardíaca. Isso significa queo paciente está em alto risco de desenvolver insuficiência cardíaca porque tem histórico familiar de insuficiência cardíaca ou tem uma ou mais destas condições médicas:
- Hipertensão.
- Diabetes.
- Doença arterial coronária.
- Síndrome metabólica.
- História de abuso de álcool.
- História de febre reumática.
- Histórico Familiar da Cardiomiopatia.
- Histórico de uso de medicamentos que podem danificar o músculo cardíaco, como alguns medicamentos contra o câncer.
Estágio B
O estágio B é considerado pré-insuficiência cardíaca. Isso significa háum diagnóstico de disfunção sistólica ventricular esquerda, mas o pacientenunca teve sintomas de insuficiência cardíaca. A maioria das pessoas com insuficiência cardíaca em estágio B tem um ecocardiograma (eco) que mostra uma fração de ejeção (FE) de 40% ou menos. Esta categoria inclui pessoas com insuficiência cardíaca e FE reduzida (ICFEr) devido a qualquer causa.
Estágio C
Pessoas com insuficiência cardíaca em estágio C têm um diagnóstico de insuficiência cardíaca e atualmente têm ou já tiveram sinais e sintomas da doença.
Existem muitos sintomas possíveis de insuficiência cardíaca. Os mais comuns são:
- Falta de ar.
- Sensação de cansaço (fadiga).
- Menos capaz de se exercitar.
- Pernas fracas.
- Acordar para urinar.
- Pés, tornozelos, pernas e abdômen inchados (edema).
Estágio D
As pessoas que têm ICFEr estágio D apresentam sintomas avançados que não melhoram com o tratamento. Este é o estágio final da insuficiência cardíaca.
Classe funcional
De acordo com a Classificação Funcional da New York Heart Association (NYHA), a insuficiência cardíaca é dividida em classes I-IV, dependendo da gravidade dos sintomas e da limitação da atividade física.
- A insuficiência cardíaca é dividida em quatro classes, dependendo da gravidade dos sintomas:
- NYHA I: Doença cardíaca sem qualquer limitação da atividade física. A atividade normal não causa aumento da exaustão, palpitações ou dificuldade para respirar.
- NYHA II: Doença cardíaca causando leve limitação nas atividades diárias com atividade física. Sem sintomas em repouso.
- NYHA III: Doença cardíaca causando uma limitação acentuada nas atividades diárias. Atividades simples como escovar os dentes, comer ou falar causam exaustão, palpitações ou dificuldade para respirar. Sem sintomas em repouso.
- NYHA IV: Doença cardíaca que causa sintomas em repouso (e com qualquer quantidade de atividade física leve).
Fatores de risco da insuficiência cardíaca
Os fatores de risco para IC com fração de ejeção de ventrículo esquerdo preservada são:
- idade,
- sexo feminino,
- obesidade,
- hipertensão arterial,
- diabete melitus,
- doença coronariana,
- doença renal e
- estenose aórtica.
Para a IC com fração de ejeção do ventrículo esquerdo reduzida tem-se:
- idade,
- sexo masculino,
- hipertensão arterial,
- doença coronariana,
- aterosclerose,
- diabete melitus,
- obesidade,
- doença valvar,
- reação sorológica positiva para doença de Chagas,
- abuso de álcool/cocaína,
- uso de cigarro,
- dislipidemia,
- doença renal crónica,
- história de cardiomiopatia familiar,
- síndrome metabólica.
Sinais e sintomas da insuficiência cardíaca
Os pacientes com insuficiência cardíaca podem ser inicialmente assintomáticos na fase inicial da doença, justamente pelos mecanismos compensatórios. Entretanto, quando começam a apresentar os sintomas
eles são decorrentes:
Anamnese
Baixo débito cardíaco
Mialgia, fadiga muscular, além de indisposição e emagrecimento devido a
hipoperfusão dos tecidos.
Síndrome congestiva pulmonar
- É mais característica de insuficiência do ventrículo esquerdo. Assim, os pulmões se tornam congestos e há um acumulo de liquido intersticial e inter-alveolar;
- A dispneia é o sintoma mais comum que ocorre devido a congestão pulmonar com aumento do liquido intersticial, que leva ativação de receptores J justacapilares, estimulando um padrão rápido e superficial de respiração
- A dispneia paroxística noturna resulta de um retorno venoso aumentado e mobilização do liquido intersticial das extremidades e de outras partes com consequente edema alveolar.
- A ortopneia resulta de um aumento no retorno venoso a partir das extremidades e da circulação esplâncnica para a circulação central em função de alteração na postura, com o consequente aumento da pressão venosa pulmonar e pressão hidrostática capilar pulmonar.
Síndrome congestiva sistêmica
- É mais característica de insuficiência do ventrículo direito. Quando o ventrículo direito está falho, cria-se uma congestão na cavidade, o que faz com que o “coração direito” não consiga receber sangue adequadamente a partir das veias cavas superior e inferior.
- O aumento na pressão para o sistema que drena para VCS leva a um aumento da pressão venosa central, o que explica a turgência das jugulares.
- O aumento da pressão na VCI, leva a um aumento da pressão nas veias hepáticas, causando hepatomegalia congestiva acompanhada de dor em hipocôndrio direito (por distensão da cápsula de glisson), bem como o reflexo hepatojugular, que acontece quando pressiona-se o fígado e percebe-se o ingurgitamento das jugulas externas. Assim, se o sistema de fluxo de sangue encontra-se prejudicado, isso reflete no parênquima hepático levando a edema e, consequentemente, aumento tecidual. De forma semelhante, uma grande parte dos vasos abdominais drena para a veia cava inferior, sofrendo assim com a estase sanguínea. Logo, há um aumento patológico da pressão hidrostática nos vasos e extravasamento do líquido para o parênquima hepático ou para a cavidade abdominal, resultando em hepatomegalia e ascite.
- O aumento da pressão nas veias dos membros inferiores causa edema na região.
- Derrame pleural, já que agora há passagem do exsudato não para o parênquima pulmonar, mas para a cavidade pleural, já que as pleuras recebem vascularização da circulação sistêmica e não pulmonar.
Exame físico
No exame físico do paciente com insuficiência cardíaca, pode-se perceber:
- Pulso arterial com baixa amplitude, devido ao baixo debito cardíaco;
- Estase de jugular;
- Ictus deslocado, devido a hipertrofia do ventrículo esquerdo;
- B1 hipofonética devido a hipocontratilidade do ventrículo;
- B2 hiperfonética devido a hipertensão arterial pulmonar;
- B3 causada pela desaceleração do fluxo sanguíneo na fase de enchimento rápido na diástole.
- Seu aparecimento está relacionado com a cardiopatia dilatada;
- Estertores e sibilos devido a congestão e edema pulmonar;
- Derrame pleural devido a congestão pulmonar;
- Frequência respiratória aumentada.
| Sintomas típicos | Sinais típicos |
| Ortopneia | Terceira bulha cardíaca (B3- ritmo de galope) |
| Dispneia paroxística noturna | Refluxo hepatojugular |
| Dispneia | Pressão venosa jugular aumentada |
| Intolerância ao exercício | Ictus cordis desviado para esquerda |
| Fadiga |
Diagnóstico da insuficiência cardíaca
O diagnóstico da IC é baseado nos achados dos sinais e sintomas típicos em pacientes com fatores de risco, associado a exames complementares que corroboram a hipótese diagnóstica, principalmente raio-X, eletrocardiograma e ecocardiograma.
O diagnóstico da insuficiência cardíaca é feito pela presença de dois critérios maiores ou um de um critério maior e dois critérios menores, segundo os critérios de Framingham.
Ecocardiograma
Um ecocardiograma é a maneira mais eficaz de diagnosticar a insuficiência cardíaca. Ele usa ondas sonoras para criar imagens detalhadas do seu coração, que ajudam a avaliar os danos do coração, a função de compressão e relaxamento e determinar as causas subjacentes da condição.
Outros testes
| Radiografia de tórax | Este teste pode fornecer imagens do coração e dos órgãos adjacentes. |
| RM Cardíaca | Uma ressonância magnética produz imagens do coração sem o uso de radiação. |
| Eletrocardiograma | A principal importância do eletrocardiograma é avaliar o ritmo cardíaco, identificar um infarto do miocárdio prévio e detectar evidências de hipertrofia ventricular esquerda. |
| Cateterismo ou angiografia coronária | Neste tipo de exame de raios-X, o médico cardiologista insere um cateter no vaso sanguíneo, geralmente na virilha ou no braço. Eles então o guiam para o coração. Este teste pode mostrar quanto sangue está fluindo atualmente através do coração. |
| Exame de esforço | Durante um exame de esforço, uma máquina de eletrocardiograma monitora a função cardíaca enquanto o paciente corre em uma esteira ou realiza outro tipo de exercício. |
| Monitoramento Holter | Os eletrodos são colocados no peito do paciente e conectados a uma pequena máquina chamada monitor Holter para este teste. A máquina registra a atividade elétrica do seu coração por pelo menos 24 a 48 horas. |
| Medidas do peptídeo natriurético | Os níveis séricos dos peptídeos natriuréticos podem ser prontamente medidos com precisão, incluindo testes à beira do leito. O peptídeo natriurético tipo B (BNP) e o amino pró-BNP N-terminal (NT próBNP) são marcadores relativamente sensíveis e específicos da insuficiência cardíaca clinicamente confirmada, quer secundária a uma disfunção ventricular esquerda sistólica, quer diastólica. Assim, os seus valores alterados apresentam uma sensibilidade e especificidade de 90% e 76%, respectivamente, para a IC, portanto, são bastante úteis para excluir o diagnóstico. |
Tratamento farmacológico da insuficiência cardíaca
Após diagnóstico e classificação da gravidade da Insuficiência Cardíaca, devemos iniciar o tratamento o mais breve possível para não apenas reduzir o risco de mortalidade, mas também para melhorar a qualidade de vida do nosso paciente.
Os objetivos do tratamento farmacológico são aliviar os sintomas, tornar lenta a progressão da doença e aumentar a sobrevida. A intervenção farmacológica oferece: redução da carga de trabalho do miocárdio, diminuição do volume de líquido extracelular, melhora da contratilidade cardíaca e redução da velocidade de remodelamento cardíaco.
Inibidores da ECA na insuficiência cardíaca
Os IECAs inibem a enzima que converte angiotensina I em angiotensina II e, consequentemente, também reduzem os níveis de aldosterona. Eles também diminuem a inativação da bradicinina. A vasodilatação decorre da diminuição do vasoconstritor angiotensina II e do aumento de
bradicinina (a bradicinina é uma substância antirremodelamento).
Os IECAs diminuem a resistência vascular (pós carga) e o tônus venoso (pré carga), resultando em aumento do débito cardíaco. Eles também abrandam
o aumento de epinefrina e aldosterona mediado pela angiotensina II, observado na IC. Além disso melhoram os sinais e sintomas clínicos da IC e
aumentam significativamente a sobrevida do paciente com IC.
O uso de IECA está fundamentado nas diferentes etiologias da insuficiência cardíaca. Eles podem ser considerados para pacientes com IC sintomática e
assintomática, sendo indicados para todos os estágios (I a IV) de insuficiência ventricular esquerda.
Efeitos Adversos
Os efeitos adversos incluem hipotensão postural, insuficiência renal, hiperpotassemia, tosse seca persistente e angioedema.
Qual cuidado que se deve ter para um paciente com ICC que seja introduzido IECA?
No rim, o IECA causa vasodilatação da arteríola glomerular eferente → diminui pressão hidrostática → diminui taxa de filtração glomerular → diminui proteinúria.
No entanto, o rim de um paciente com IC tem pressão basal baixa, o qual ativa um mecanismo compensatório (constrição da eferente → melhora do clearance renal). Nesse paciente então, podemos tolerar um aumento de até 50% na creatinina basal ou até atingir valor de 3,0 ou clearance > 25. CI se
clearance < 20 ou creatinina > 3,5 ou K > 5.5. Objetivo dose alvo, se não conseguir, a mais alta dose tolerada. Lembre-se que qualquer IECA é
melhor que nenhum IECA!!!
Bloqueador do Receptor de Angiotensina (BRA) na insuficiência cardíaca
Os BRAs são antagonistas competitivos do receptor de angiotensina II. Embora os BRAs tenham mecanismo de ação distinto dos IECAs, suas ações
na pré carga e pós carga são similares. Seu uso na IC é principalmente como substituto dos IECAs, em pacientes com tosse intensa ou angioedema que
possa ser devido ao nível elevado de bradicinina. Os BRAs têm perfis de efeitos adversos e interações similares ao dos IECAs. Contudo, os BRAs têm
incidência menor de tosse e angioedema.
Beta Bloqueadores na insuficiência cardíaca
Embora pareça contraditório administrar fármacos com atividade ionótropica negativa na IC, as evidências demonstram claramente a melhora do funcionamento sistólico e a reversão do remodelamento cardíaco em pacientes que recebem beta bloqueadores.
Dessa forma, o uso de beta bloqueadores promovem melhora clínica e da
função ventricular e aumento da sobrevida dos pacientes.
O benefício desses medicamentos está atribuído, em parte, à sua propriedade de prevenir as mudanças que ocorrem devido à ativação crônica do sistema nervoso simpático. Esses fármacos diminuem a
frequência cardíaca e inibem a liberação de renina pelos rins. Além disso, os β bloqueadores previnem também os efeitos prejudiciais da noradrenalina na fibra muscular cardíaca, diminuindo o remodelamento, hipertrofia e a morte celular.
Como utilizar
O uso de beta bloqueadores é indicado tanto na IC sintomática quanto na IC assintomática, já que eles reduzem mortalidade. Existem apenas três
Betabloqueadores de primeira linha para IC:
- Carvedilol (25-50mg 2x/dia),
- Bisoprolol (10mg/dia)
- Metoprolol (200mg/dia).
Enquanto que o Nebivolol pode ser usado em idosos > 70 anos, mas não
reduziu mortalidade e mostrou apenas algum benefício em redução de hospitalização e melhora da disfunção erétil.
Efeitos adversos
Diferentemente do IECA, cujo efeito inicia-se rapidamente, o efeito dos BB é tardio (3 – 6 meses), não se devendo iniciar com o paciente agudamente descompensado. Cerca de 15% pode piorar o quadro clínico: avaliar excesso de diurético, IECA ou BRA, a prioridade é manutenção do BB, modificar a dose de outros medicamentos, o desenvolvimento ou agravamento da dispneia e/ou edema usualmente são contornados com o aumento da dose de diurético.
Em caso de bradicardia e hipotensão, diminui a dose de todos os medicamentos que ele está usando. É comum que os pacientes não tolerem essas drogas, descompensando a IC. Por isso, devemos iniciar com uma dose mínima, aumentando gradativamente até alcançar a dose plena, aumentando a tolerabilidade do Betabloqueador.
Suspensão do medicamento
No caso de pacientes internados por IC Descompensada, não devemos suspender os BB de uso prévio, exceto na presença de Choque Cardiogênico, Bloqueio Atrioventricular ou Sinoatrial Avançado ou Bradicardia Sintomática. As principais contra indicações são: asma, DPOC e
bradiarritmia.
Antagonistas da Aldosterona na insuficiência cardíaca
Pacientes com doença cardíaca avançada apresentam níveis elevados de aldosterona devido à estimulação da angiotensina II e à redução da depuração hepática do hormônio. O provável mecanismo benéfico da Espironolactona é a inibição do efeito da Aldosterona sobre o miocárdio,
reduzindo a degeneração de fibras, apoptose e fibrose intersticial, ou seja, prevenindo o remodelamento cardíaco.
Outro possível efeito benéfico é a prevenção da Hipocalemia pelos DIU
de Alça ou Tiazídicos, reduzindo a chance de Arritmias Ventriculares e Morte Súbita.
Como prescrever
A Sociedade Brasileira de Cardiologia recomenda o uso da Espironolactona associado ao iECA e BB para os pacientes sintomáticos a partir da classe
funcional II. O seu uso está contra indicado em pacientes com K > 5,0 mmol/L e Creatinina > 2,5 mEq/L. Os efeitos adversos mais comuns são: hipercalemia, ginecomastia e diminuição da libido.
Entresto: Sacubitril e Valsatarna na insuficiência cardíaca
Em 2014, foi apresentado no Congresso Europeu de Cardiologia e simultaneamente publicado no New England Journal of Medicine um ensaio clínico randomizado testando uma nova droga chamada LCZ696. Grande parte da comunidade cardiológica considerou esta a mais importante notícia das últimas duas décadas quando se trata de Insuficiência Cardíaca, pois, pela primeira vez em quase 20 anos, um tratamento demonstrou redução adicional de mortalidade em pacientes com IC.
Apesar de esta droga ainda não ter sido tão incorporada no cenário brasileiro, as diretrizes brasileira, americana e europeia recomendam o uso deste medicamento em pacientes que permanecem sintomáticos e com Fração de Ejeção reduzida a despeito do uso de terapia otimizada.
Como prescrever
Nestes pacientes, devemos avaliar a tolerabilidade da droga e substituir o iECA ou BRA por ela. A associação com BRA reduz vasoconstrição, retenção de sódio e água e hipertrofia miocárdica.
Mecanismo de ação
A LCZ696 consiste em uma molécula que combina Valsartana (Bloqueador do Receptor de Angiotensina) com uma nova droga, o Sacubitril. O Sacubitril é uma pró droga que é convertida em sacubitrilato. O sacubitrilato inibe a ação da enzima neprilisina, a qual age degradando Bradicinina e Peptídeos Natriuréticos, promovendo o acúmulo dessas substâncias e, consequentemente, natriurese, relaxamento miocárdico e efeito antirremodelamento.
Ivabradina na insuficiência cardíaca
A Ivabradina é o representante de uma classe de Inibidores Específicos da Corrente If do Nódulo Sinoatrial, modulando o influxo das correntes iônicas
e determinando como consequência uma redução da frequência cardíaca no repouso e no esforço. O uso de ivabradina é indicada para pacientes
sintomáticos com FC > 70bpm em uso de terapia otimizada. Esse medicamento reduziu mortalidade cardiovascular e internação por IC.
Diuréticos na insuficiência cardíaca
A ação principal dos diuréticos é combater os sintomas e sinais da congestão pulmonar e edema periférico, sendo eficazes, tanto na IC Sistólica
quanto na Diastólica, porém não mostrou redução de mortalidade. Também são úteis na redução dos sintomas de sobrecarga de volume, incluindo ortopneia e dispneia paroxística noturna.
Mecanismo de ação
Os diuréticos diminuem o volume plasmático, através do aumento da excreção renal de sódio e água, reduzindo a volemia e, subsequentemente, diminuem o retorno venoso ao coração (pré-carga).
Como prescrever
Os diurético de alça são frequentemente utilizados em pacientes com IC III e IV já que eles promovem: maior excreção de água, manutenção de sua eficácia, a despeito da disfunção renal e ação diurética diretamente relacionada à dose utilizada.
A Furosemida (DIU de Alça) é a droga de escolha para compensar um paciente com Insuficiência Cardíaca Congestiva. Porém, temos que estar atentos quanto a administração de diuréticos, pois se usarmos doses excessivas, podemos acabar por baixar muito a volemia e reduzir o débito cardíaco significativamente, piorando consideravelmente o quadro de nosso paciente.
Os diuréticos tiazídicos podem ser associados nos casos de congestão persistente.
Digitálicos na insuficiência cardíaca
Os glicosídeos cardíacos são frequentemente chamados digitálicos, pois a maioria dos fármacos é proveniente da planta conhecida como digital
(dedaleira). Trata-se de um grupo de compostos quimicamente similares que podem aumentar a contratilidade do músculo cardíaco e, em vista
disso, são usados no tratamento da IC. O digitálico mais amplamente usado é a digoxina, que é usada raramente devido a sua considerável duração de
ação.
A Digoxina possui efeito inotrópico positivo, ação colinérgica e ação arritmogênica, porém não apresenta redução de mortalidade e pode causar
diversos paraefeitos, como a intoxicação digitálica, a qual pode ser fatal.
Mecanismo de ação
A digoxina reduz a propriedade dos miócitos de bombear Na+ ativamente da célula inibindo a enzima Na+/K+- ATPase. Isso diminui o gradiente de
concentração de Na+ e, em consequência, do trocador Na+/Ca2+ bombear cálcio para fora da célula. Além disso, o nível celular elevado de Na+ é
trocado por Ca2+ extracelular pela bomba Na+/Ca2+, aumentando o Ca2+ intracelular.
O aumento de Ca2+ livre é pequeno, mas fisiologicamente importante, e fica disponível para o próximo ciclo de contração do músculo cardíaco, aumentando a contratilidade cardíaca. Quando a Na+/K+-ATPase é fortemente inibida pela digoxina, o potencial de repouso da membrana pode aumentar (–70 mV em vez de –90 mV), o que torna a membrana
mais excitável, aumentando o risco de arritmias (toxicidade).
Além disso, a digoxina tem efeito inotrópico positivo já que a troca de sódio por cálcio intracelular aumenta a força de contração, predispondo a uma corrente de sódio capaz de precipitar pós potenciais tardios →
aumento do potencial arritmogênico.
A digoxina reduz a automaticidade reduz a automaticidade e aumenta o potencial de repouso da membrana na diástole (aumento no tônus vagal e
redução da atividade simpática – ação colinérgica).
Como prescrever
Baixas dosagens de digoxina inibem a ativação simpática com efeitos mínimos na contratilidade. Esse efeito é a razão de usar uma concentração sérica menor na ICFEr.
O uso de Digitálicos pode ser justificado para melhora dos sintomas em pacientes sintomáticos com FE < 45% a despeito da terapia otimizada + diurético ou para controle da FC em pacientes com Fibrilação Atrial sintomática. A digoxina não reduz mortalidade.
Toxicidade
Em concentrações baixas, a digoxina é bem tolerada. Contudo, os digitálicos têm baixo índice terapêutico, ou seja, existe uma pequena margem entre a
dosagem terapêutica e a dosagem tóxica ou até mesmo fatal. Anorexia, náuseas e hiporexia podem ser indicadores iniciais de toxicidade. Os pacientes também podem apresentar alterações visuais, visão turva, visão amarelada (xantopsia) e várias arritmias cardíacas. O quadro típico de intoxicação digitálica é caracterizado por: arritimias associadas a
hipercalemia. Os principais fatores predisponentes são hipocalemia e hipomagnesemia.
A intoxicação grave, que pode resultar em taquicardia ventricular, necessita de suspensão imediata da digoxina, administração de cloreto de potássio, tratamento específico da arritmia apresentada e do uso de anticorpos à digoxina (digoxina imuno Fab), que se ligam e inativam o fármaco.
Hidralazina + Nitrato na insuficiência cardíaca
A hidralazina é um vasodilatador direto capaz de reparar a atividade da aldeído-desidrogenase-2 vascular (importante na manutenção dos radicais
sulfidrilas), o que pode prevenir a tolerância ao nitrato. Assim, essa combinação reduz a pós carga, melhorando a performance ventricular.
Esta droga está indicada como opção terapêutica a ser associada ao tratamento usual. Em indivíduos afrodescendentes Classe Funcional III ou IV em uso da terapia otimizada (iECA + BB + Antagonista de Aldosterona) e em indivíduos de qualquer etnia com contra-indicação a iECA ou BRA.
Como escolher a medicação na insuficiência cardíaca?
A terapia otimizada da IC com Fração de Ejeção Reduzida inclui as drogas que reduzem mortalidade:
- Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (iECA),
- Betabloqueadores (BB) e
- Antagonistas da Aldosterona.
Dessa forma, as diretrizes da SBC, ESC e AHA recomendam que todo paciente inicie o seu tratamento com iECA + BB.
Caso o paciente permaneça sintomático a despeito do uso de iECA + BB, devemos adicionar um Antagonista da Aldosterona. E se ainda assim, o paciente permanecer sintomático e com disfunção sistólica, vamos avaliar a necessidade de utilizar drogas de segunda linha como a Ivabradina, Hidralazina + Nitrato, Sacubitril/Valsartana ou até o transplante
cardíaco.
Além disso, a todo momento, devemos considerar a necessidade de uso de diuréticos para aliviar sintomas e sinais de congestão no nosso paciente.
- I Classe funcional → IECA + BB
- II Classe funciona → IECA + Beta bloqueador + ARA
- III Classe funcional→ IECA + Beta bloqueador + ARA
- IV Classe funcional → IECA + Beta bloqueador + ARA
Tratamento não farmacológico da insuficiência cardíaca
Para todos os pacientes, devemos instruí-los a realizar o controle de possíveis fatores descompensantes da IC, como cessar o tabagismo, realizar profilaxia para TVP em viagens longas, evitar AINEs (promovem retenção
hidrossalina e elevação da PA) e manter a vacinação anti-influenza e anti-pneumocócica em dia, já que infecções nas vias aéreas são importantes fatores de descompensação.
Referências
- Bochi EA, Marcondes-Braga FG, Bacal F, Ferraz AS, Albuquerque, D, Rodrigues D, et al. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Atualização da Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica – 2012 Arq Bras Cardiol 2012; 98 (1 supl.1): 1-33.
- Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison Medicina Interna. 15ª edição. McGraw-Hill Interamericana, 2002.
- Magalhaes CC, Serrano Jr CV, Consolim-Colombo FM, Nobre F, Fonseca FAH, Ferreira JFM. Tratado de Cardiologia da SOCESP. 3ª edição. Manole, 2015.
Veja também:
