Chama-se de hipotireoidismo as doenças da tireoide em que ocorrem, como resultado, deficiência na produção de hormônios tireoidianos (HT). Está é a doença endócrina mais comum, com prevalência entre 0,1 a 2%. Uma forma é o hipotireoidismo subclínico (HTSC), o qual possui prevalência entre 4 a 10%. Acomete preferencialmente mulheres na faixa etária entre 30 a 50 anos. O quadro clínico varia com o grau da deficiência de HT, e os pacientes podem ser desde assintomáticos até apresentarem ICC, psicose e coma. É uma doença facilmente tratável.
Fatores de risco
Os fatores de risco são divididos em fortes e fracos.
- Fortes: deficiência de iodo, sexo feminino, idade entre 30 e 50 anos, história familiar de tireoidite autoimune, DAI (EM, anemia perniciosa, vitiligo, doença celíaca, síndrome de Sjögren), doença de Graves, tireoidite pós-parto, síndromes de Turner e Down, hipertensão pulmonar primária, radioterapia (ablação da tireoide com radioiodo para doença de Graves ou bócio nodular e após radioterapia para neoplasia da cabeça e pescoço), uso de amiodarona e uso de lítio.
- Fracos: DM1 (10% desenvolve tireoidite, que pode progredir para hipotireoidismo), doença infiltrante, excesso de iodo e trabalhadores da indústria têxtil.
Etiologia
- Autoimune (são mais frequentes sempre em mulheres).
– Doença de Hashimoto (produz anticorpos anti-TPO ou anti-TG).
– Após doença de Graves (anticorpo TSI contra TSHR, porém evolui para hipotireoidismo caso haja produção mista de anticorpos contra TPO ou TG).
- Tireoidite (há várias causas, porque genericamente significa inflamação tireoidiana: viral que gera imunização é a mais comum, autoimune, silenciosa e pós-parto. Inicialmente cursam com hipertireoidismo por causa da destruição dos folículos com consequente liberação dos hormônios armazenados e, posteriormente, desenvolve hipotireoidismo).
- Destruição glandular
– Pós-cirurgia.
– Terapia com iodo radioativo.
– Radiação externa cervical.
– Doença infiltrativa (sarcoidose, amiloidose, linfoma, carcinoma metastático).
- Drogas
– Deficiência ou excesso de iodo.
– Amiodarona (20% dos pacientes que usam tal medicamento desenvolvem, porque amiodarona possui grande quantidade de iodo na composição, pode levar a hipertireoidismo que é o mais comum, entretanto, há um fenômeno na tireoide que quando a oferta é enorme ocorre redução do funcionamento da tireoide. Além de aumentar a antigenicidade da tireoide).
- Hereditário ou congênito
– Defeitos na síntese hormonal.
– Disgenesia.
- Centrais (doenças hipofisárias como tumores ou TCE).
– Deficiência de TRH.
– Deficiência de TSH.
Classificações do hipotireoidismo
- Segundo o momento de ocorrência, podem ser congênitas (perturbação existe desde o nascimento) ou adquiridas (doença ocorre tardiamente).
- Conforme o local da lesão, classifica-se em primário (doença específica da tireoide), secundário (na hipófise) e terciário (no hipotálamo). Os 2 últimos ainda podem ser classificados como hipotireoidismo central.
- Pela sua intensidade, pode ser clínico (manifestada) e subclínico (branda).
Quadro clínico
O quadro clínico decorre de 2 fatores:
- Baixos níveis de hormônio tireoidiano circulantes que reduzem a atividade metabólica.
- Deposição de proteoglicanos em vários tecidos, a qual ocorre por culpa do TSH, que está elevado, ter seu receptor TSHR nos fibroblastos, o que estimula a produção e deposição dessas moléculas.
Sintomas
Causados pela redução dos processos metabólicos: fadiga e fraqueza, dispneia aos esforços, intolerância ao frio, tristeza e anedonia, obstipação, ganho de peso, disfunção cognitiva, retardo mental (RN) e crescimento retardado (crianças e adolescentes).
Causados pelo acúmulo intersticial de mucopolissacarídeos, ácido hialurônico e sulfato de condroitina: pele seca e áspera e rouquidão.
Outros sintomas: hipoacusia, mialgia, parestesia, depressão, menorragia, artralgia, retardo puberal (crianças e adolescentes).
Sinais
Causados pela redução de processos metabólicos: movimentos e fala lentas, reflexos tendíneos retardados, bradicardia e carotenemia.
Causados pelo acúmulo intersticial de mucopolissacarídeos, ácido hialurônico e sulfato de condroitina: fácies mixedematosa, edema periorbitário e de membros, macroglossia.
Outros sinais: hipertensão diastólica, efusão pericárdica e pleural, ICC, ascite, galactorreia e demência.
Influência do hipotireoidismo sobre aparelho reprodutor feminino: causa menstruações irregulares, oligomenorreia, fertilidade reduzida, redução da globulina ligadora de hormônios sexuais (SHBG), Hiperprolactinemia, risco aumentado de aborto e risco aumentado de trabalho de parto prematuro.
Frequência das manifestações clínicas
Sabe-se que 90% dos pacientes desenvolvem fraqueza inespecífica, letargia, edema palpebral, pele seca e áspera; 80% desenvolvem sensibilidade ao frio ou macroglossia; 70%, edema facial e cabelo grosso; 60%, constipação; ganho de peso, depressão, irregularidade no ciclo menstrual, mialgia, bradicardia, voz grave são comuns em grande parte dos pacientes.
Diagnóstico
Por causa das manifestações clínicas típicas serem inespecíficas, o diagnóstico se baseia em testes laboratoriais.
Testes da função tireoidiana
Dosar os hormônios TSH e T4 Livre. O primeiro hormônio a ser alterado no hipotireoidismo é o TSH, porque com a disfunção tireoidiana, haverá feedback que causa o aumento dos níveis de TSH para manter a função tireoidiana. Com o tempo, o aumento não será capaz de mantê-la, daí os níveis de T4L são reduzidos.
Os valores normais de TSH estão entre 0,5 – 5,0 mUI/L.
Os valores normais de T4L estão entre 0,7 – 1,8 ng/dl.
Anticorpos antitireoidianos
Anti-TPO presente em 80% dos pacientes com tireoidite autoimune e anti-TG presente em 60% desses pacientes.
Alterações em testes laboratoriais rotineiros
A ocorrência de resultados anormais em exames rotineiros pode ser o primeiro indício diagnóstico da deficiência hormonal. São especialmente comuns em pacientes hipotireoidianos as elevações séricas do colesterol e a homocisteína. Além disso, pode ocorrer hiponatremia, hiperprolactinemia, hipoglicemia, hiperglicemia (já que 10% dos pacientes com DM1 apresentam hipotireoidismo), elevação no nível de creatina-fosfoquinase e hipercarotenemia.
Apresentações do hipotireoidismo pelos testes tireoidianos
- Hipotireoidismo primário: caracteriza-se por elevação de TSH e baixa concentração de T4L.
- HTSC: níveis elevados de TSH, porém T4L normal.
- Hipotireoidismo central: baixa concentração de TSH e T4L. Diferencia entre hipotireoidismo secundário e terciário.
Na maioria dos pacientes com manifestações clínicas de hipotireoidismo, o TSH deve ser teste inicial. Caso concentração seja elevada, repete a dosagem de TSH com a de T4L para fazer o diagnóstico de hipotireoidismo.
Diagnóstico diferencial
Insuficiência renal ou suprarrenal, pacientes expostos a baixas temperaturas podem apresentar elevações moderadas, com o TSH entre 5 e 10 mUI/L. Duas formas raras de hipertireoidismo causam elevações do TSH: tumores produtores de TSH e resistência hipofisária aos hormônios tireoidianos, porém nesses haverá aumento de T4 e T3. Recuperação de doença não tireoidiana é outra causa de elevação de TSH.
Tratamento
O principal objetivo do tratamento é retornar a função tireoidiana ao normal fornecendo T4 e, assim, retornando os níveis de TSH ao normal. A reposição de T4 é feita com 1,6mcg/kg/dia de Levotiroxina (L-T4) em adultos jovens. Em idosos, a dose é mais baixa e em RN maior. Usa em jejum ou minutos antes da refeição para ter absorção fiel da dose.
Reações adversas: tireotoxicose (por hipertireoidismo iatrogênico) que é branda ou grave e implica em osteoporose induzida e taquiarritmias atriais (sempre que há FA em jovem, dosa TSH porque costuma ser causa, embora seja mais comum nos idosos). Essas complicações costumam ocorrer quando TSH é suprimido abaixo de 0,1 mU/L. Pode haver queda de cabelos durante as primeiras semanas de tratamento com L-T4.
Hipotireoidismo subclínico (HTSC)
Síndrome definida como aumento dos níveis de TSH enquanto os níveis de T4L e T3L estão normais e o paciente assintomático ou minimante sintomático. A incidência é de 10%, acomete principalmente mulheres acima de 60 anos. Os pacientes com DM1 são frequentemente afetados. As causas são as mesmas do HT, sendo doença de Hashimoto principal etiologia. Dos pacientes com HTSC, 34% desenvolverão HT.
Consequências do HTSC: estudos mostram que há manifestações clínicas (pacientes apresentam sintomas inespecíficos, como fadiga, cansaço, pele seca, intolerância ao frio, lentidão de pensamento e diminuição de memória), piora do perfil lipídico (aumento do LDL), redução da contratilidade cardíaca e aterogênese aumentada, já que HT causa disfunção endotelial e isso, após anos, contribui para aterosclerose, que possui desfechos cardiovasculares. Além disso, em grávidas aumenta chance de o filho nascer com QI reduzido.
Diagnóstico: aumento de TSH com hormônios tireoidianos normais em pacientes normalmente assintomáticos.
Tratamento: é controverso sobre a necessidade de tratar pacientes com HTSC com L-T4. Alguns argumentos a favor são: impedir progresso para hipotireoidismo clínico, melhoras dos sintomas clínicos, melhora do perfil lipídico e redução do risco CVC. Os argumentos contrários são inconveniência de administração diária de medicamento por toda a vida, o LT-4 pode induzir angina de peito e IAM e, nem sempre, paciente com HTSC evolui para HT clínico.
Trata conforme os níveis de TSH do paciente.
Caso esteja maior que 10 mUI/L, trata com L-T4 para evitar aumento do risco cardiovascular, o que já é comprovado por estudos científicos.
Entre 7 e 10 mUI/L, repõe hormônio nos pacientes jovens com menos de 65 anos para evitar aumentar risco CVC. No idoso maior que 65 anos, não, porque aumenta risco de complicações relacionadas ao hormônio (osteoporose induzida e FA), nesses casos, observa-se até chegar até 10 mUI/L os níveis de TSH, quando se trata.
Pacientes com HTSC apresentando bócio, presença de sintomas inespecíficos, hipercolesterolemia, disfunção ovariana e gravidez, recomenda-se tratar com L-T4.
Conclusão
As síndromes chamadas de hipotireoidismo se apresentam, de modo geral, com quadro clínico inespecífico, sendo mais comum em mulheres na faixa etária de 30 a 50 anos com histórico de doença tireoidiana. O diagnóstico é realizado com testes laboratoriais e, após diagnóstico de hipotireoidismo primário, é necessário realizar a reposição hormonal de levotiroxina. Quando o paciente apresenta HTSC, varia de acordo com alguns parâmetros se há necessidade de já iniciar o tratamento ou observar a evolução.
O texto é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.
Observação: material produzido durante vigência do Programa de colunistas Sanar junto com estudantes de medicina e ligas acadêmicas de todo Brasil. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido. Eventualmente, esses materiais podem passar por atualização.
Novidade: temos colunas sendo produzidas por Experts da Sanar, médicos conceituados em suas áreas de atuação e coordenadores da Sanar Pós.
Referências
MARTINS, Mílton de Arruda (ed.) et al. Clínica médica, v.5: doenças endócrinas e metabólicas, doenças ósseas, doenças reumatológicas. São Paulo: Manole, 2009. Livro. (1 recurso online).
Hipotireoidismo primário BMJ 2019.
Reynaldo Gomes de Oliveira – Blackbook Clínica Médica – Medicamentos e Rotinas Médicas 2ed, 2014.
