Hipotireoidismo é definido como um estado clínico em que a quantidade de hormônios tireoidianos circulantes é insuficiente para suprir uma função orgânica normal. Isso pode ser causado por uma variedade de anormalidades. A forma mais prevalente é a doença primária, que é causada por uma falha da própria glândula. O hipotireoidismo severo é chamado de mixedema. O hipotireoidismo subclínico é caracterizado por um aumento do TSH (thyroid-stimulating hormone – hormônio estimulante da tireoide) e níveis normais de hormônios tireoidianos livres.
Fisiopatologia
A captação do iodo é uma etapa muito importante na produção dos hormônios tireoidianos. A captação do iodo é mediada pelo NIS (simportador sódio-iodo), que é expresso na membrana basolateral das células foliculares da tireoide. O mecanismo de transporte do iodo é bastante eficiente, permitindo regulações de acordo com as variações do suprimento: baixos níveis de iodo aumentam a quantidade de NIS e altos níveis de iodo diminuem a quantidade de NIS.
Um outro transportador para o iodo é a pendrina, que realiza o efluxo de iodo para dentro do lúmen. Após penetrar na tireoide o iodo é captado e transportado até a membrana apical das células foliculares, onde é oxidado em uma reação que envolve o TPO (tireoperoxidase) e o peróxido de hidrogênio, e depois é acrescentado a resíduos de tirosil dentro de uma grande proteína dimérica chamada Tg, formando iodotirosinas. Estas são acopladas por uma reação catalisada pela TPO e esta reação pode formar T3 ou T4 a depender do número de átomos de iodo presentes . A falta de iodo leva progressivamente a uma deficiência na produção desses hormônios.
Manifestações Clínicas
Os sinais e sintomas de hipotireoidismo primário são, em geral, discretos e insidiosos. Vários sistemas de órgãos podem ser afetados.
Manifestações metabólicas: intolerância ao frio, ganho de peso modesto (devido à retenção de líquidos e diminuição do metabolismo), hipotermia
Manifestações neurológicas: esquecimento, parestesias das mãos e dos pés são comuns (em geral associadas à síndrome do túnel do carpo-tarso causada pela deposição de substâncias basais proteicas nos ligamentos ao redor dos punhos e tornozelos); desaceleração da fase de relaxamento dos reflexos tendíneos profundos.
Manifestações psiquiátricas: alterações da personalidade, depressão, expressão facial embotada, demência ou psicose franca (loucura por mixedema)
Manifestações dermatológicas: edema de face; mixedema; cabelo ressecado e escasso; pele seca, escamosa e espessada; carotenemia, particularmente evidente nas palmas das mãos e plantas dos pés (causada pelo depósito de caroteno nas camadas epidérmicas ricas em lipídios); macroglossia por depósito de substância amiloide na língua
Manifestações oculares: edema periorbital devido à infiltração com ácido hialurônico e sulfato de condroitina mucopolissacarídeos, pálpebras caídas por causa da diminuição do desejo adrenérgico
Manifestações gastrointestinais: constipação
Manifestações ginecológicas: menorragia ou amenorreia secundária.
Epidemiologia
No Brasil, o hipotireoidismo é o agravo mais comum da tireoide, cuja prevalência é de 2% da população geral. Em pessoas com mais de 60 anos, esse valor aumenta para 15%. É muito mais comum em mulheres do que em homens, com uma predileção de 8:1. A deficiência de iodo é a causa mais comum em países em desenvolvimento. Em países desenvolvidos a principal causa é autoimune.
Diagnóstico
Hormônio estimulador da tireoide (TSH);
T4 livre;
A medição sérica do hormônio estimulante da tireoide é o exame mais sensível para o diagnóstico do hipotireoidismo. No hipotireoidismo primário, não há inibição por feedback da hipófise e o TSH sérico está sempre elevado, ao passo que o T4 livre é baixo. No hipotireoidismo secundário, as concentrações de T4 livre e TSH são baixas (às vezes, o TSH é normal, mas com bioatividade reduzida).
Muitos pacientes com hipotireoidismo primário apresentam concentrações circulantes normais de T3, provavelmente em virtude do estímulo mantido do TSH sobre a tireoide deficiente, resultando em síntese preferencial e secreção do hormônio biologicamente ativo T3. Consequentemente, o T3 sérico não é um exame sensível para hipotireoidismo.
Tratamento
L-tiroxina, ajustada até que as concentrações de TSH estejam de médias a normais. Várias preparações hormonais tireoidianas estão disponíveis para a terapia de reposição, incluindo preparações sintéticas de T4 (L-tiroxina [levotireoxina]), T3 (liotironina), combinações dos 2 hormônios sintéticos e extrato da tireoide dessecada de animais. L-tiroxina é preferível; a dose comum de manutenção é 75 a 150 mcg por via oral uma vez ao dia, dependendo da idade, índice de massa corporal e absorção (para doses pediátricas, ver Hipotireoidismo em recém-nascidos e criança). A dose inicial em pacientes jovens ou de meia idade que do contrário são saudáveis pode ser 100 mcg ou 1,7 mcg/kg por via oral uma vez ao dia.
Entretanto, em pacientes com doença cardíaca, a terapêutica é iniciada com doses baixas, geralmente 25 mcg, uma vez ao dia. A dose é ajustada a cada 6 semanas até a dose de manutenção ser alcançada. A dose de manutenção pode precisar ser aumentada em gestantes. A dose também pode precisar ser aumentada se os fármacos que diminuem a absorção de T4 ou aumentam sua depuração metabólica são administradas concomitantemente. A dose utilizada deverá ser a mais baixa que restaura os níveis de TSH sérico para o intervalo médio/normal (embora esse critério não possa ser usado em pacientes com hipotiroidismo secundário). No hipotireoidismo secundário, a dose de L-tiroxina deve alcançar um T4 livre no intervalo médio/normal.
Conclusão
O hipotireoidismo é particularmente comum em idosos. Acomete cerca de 10% das mulheres e 6% dos homens com mais de 65 anos. Embora o diagnóstico seja tipicamente fácil em adultos jovens, o hipotireoidismo pode ser sútil e manifestar-se de forma atípica em idosos.
Pacientes idosos têm significativamente menos sintomas que os adultos jovens e as queixas costumam ser discretas ou vagas. Vários pacientes idosos com hipotireoidismo apresentam síndromes geriátricas não específicas: confusão, anorexia, perda ponderal, quedas, incontinência e diminuição de mobilidade. Sintomas musculoesqueléticos (especialmente artralgias) são frequentes, mas artrite é rara. Dores musculares e fraqueza, geralmente mimetizando polimialgia reumática ou polimiosite, e concentração elevada de creatina quinase (CK) podem ocorrer. Em idosos, o hipotireoidismo pode mimetizar demência ou parkinsonismo.
Autor: Gabriel Lino Ribas Sousa
Instagram: @gabriel.ribas.17
Referências:
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- GARBER, Jeffrey; et al. Clinical Practice Guidelines for Hypothyroidism in Adults: Cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. Thyroid. Vol. 22. No 12. 2012.
- KUMAR, Vinay; et al. Robbins e Contran: Patologia, Bases Patológicas das Doenças. 8ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
- Torquati A, Lutfi R, Khaitan L, Sharp KW, Richards WO. Heller myotomy vs Heller myotomy plus Dor fundoplication: cost-utility analysis of a randomized trial. Surg Endosc 2006; 20:389-93.
- Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabolismo; Sociedade Brasileira de Medicina e Família e Comunidade; e Associação Brasileira de Psiquiatria: Hipotireoidismo: Diagnóstico. Diretrizes Clínicas na Saúde Suplementar, 2011
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