Hipoglicemia Neonatal e a verdadeira história da Bela Adormecida.
Você certamente já ouviu falar da história da princesa Aurora, que enfeitiçada por uma bruxa, dormiu até que encontrasse o amor verdadeiro.
Mas, chegou a hora de descobrir o que realmente aconteceu: Aurora se encontrava em privação de fome pela bruxa má. O desmaio foi decorrente de hipoglicemia, e o príncipe não a salvou com um beijo. Ele era um renomado médico da época, e para resgatá-la, realizou um push endovenoso de glicose.
Para simplificar a história de Aurora, optaram pela versão romance, mas agora você já sabe sobre os fatos que classificariam esta história como um verdadeiro drama.
Mas, pense bem, se a hipoglicemia foi danosa a este ponto para a princesa Aurora e de difícil reconhecimento na época, quão mais danosa e de complicado diagnóstico não deve ser em recém-nascidos? Assim, nos dedicaremos aqui a discutir mais sobre a Hipoglicemia Neonatal, uma das intercorrências mais comuns desta faixa etária.
Definição da Hipoglicemia Neonatal
O termo hipoglicemia refere-se a redução dos níveis circulantes de glicose. A definição numérica para obtenção deste diagnóstico em recém-nascidos (RN) ainda não é consenso na literatura, podendo variar entre distintos serviços. O limite inferior aceitável como normal para o feto no período intrauterino é 54 mg/dl.
Uma meta-análise instituiu valores de normalidade para a glicemia de neonatos nas primeiras 72h de vida, distinguindo os níveis de acordo com os seguintes períodos: 1-2h, 3-23h, 24-47h, 48-72h. Definiu-se como normalidade então, respectivamente, 28, 40, 41 e 48 mg/dl.
É bem sabido da redução fisiológica da glicemia do RN nas primeiras 2-3h de vida, com aumento gradual nas 96h posteriores. Assim, de forma geral, sugere-se que bebês que após 72h de vida exibirem níveis de glicose < 60 mg/ml sejam monitorados, e aqueles com níveis < 50 mg/dl sejam alvos de medidas diagnósticas e terapêuticas.
SE LIGA! Recém-nascidos apresentam maior risco de hipoglicemia que adultos. Isso advém da maior taxa de utilização de glicose que, por sua vez, decorre da maior massa cerebral, quando comparada ao tamanho do corpo (o cérebro do RN é cerca de 6 x maior que o do adulto em relação a superfície corpórea).
No entanto, ainda não foi estabelecido um marco numérico que defina a hipoglicemia. Especialistas do National Institutes of Health (NIH) explicitaram que os achados atuais não dão conta em distinguir, com certeza, o valor normal do anormal, ou precisar a partir de quais níveis glicêmicos implicam-se danos neurológicos agudos ou crônicos para o RN.
Contudo, para muitos autores, valores de glicemia < 47 mg/dl impõem a necessidade de maior atenção ao neonato. Outros propõem que níveis < 45mg/dl ou < 40 mg/dl devem tornar os RN alvos de investigação diagnóstica e terapêutica, visando a proteção cerebral. Este valor varia entre os serviços, sendo esta flutuação consequência do período neonatal transicional de adequação da homeostase da glicose.
Metabolismo da Glicose no Jejum
A glicose é a fonte energética preferencial do tecido cerebral. Contudo, em situações de carência, corpos cetônicos são metabolizados, ultrapassando a barreira hematoencefálica e servindo como substrato energético.
Os mecanismos adaptativos do jejum ocorrem de maneira mais rápida na infância que no adulto, principalmente a formação de corpos cetônicos. É a gliconeogênese que mantém a glicemia em valores normais nas primeiras horas de vida, empregando aminoácidos armazenados no músculo.
Os hormônios contrarreguladores à ação da insulina também entram em ação neste período de jejum, a exemplo da adrenalina, glucagon, hormônio tireoidiano e cortisol, induzindo glicogenólise e gliconeogênese.
Dessa forma, estes hormônios cursam com ação hiperglicemiante e lipolítica, fornecendo ácidos graxos livres que serão empregados como substrato energético para tecidos como o músculo, podendo ainda ser direcionados para o fígado, onde são oxidados em corpos cetônicos.
Nesse sentido, hormônios contrarreguladores, além de estimular a oxidação de ácidos graxos e formação de corpos cetônicos, aumentam a produção hepática de glicose, na tentativa de proteger o organismo da hipoglicemia.
Fisiopatologia da Hipoglicemia Neonatal
O feto depende inteiramente do aporte energético vindo da mãe (glicose, aminoácidos e lactato), sendo que apenas a glicose responde por cerca de metade das demandas energéticas totais.
Esta atravessa a placenta através de difusão facilitada, obedecendo a um gradiente de densidade entre o plasma da mãe e o fetal, de modo que, a glicose fetal corresponde a cerca de 2/3 dos níveis maternos.
O consumo de glicose no feto depende tanto da concentração desta no sangue da mãe, quanto do gradiente de densidade placentária, que beira a taxa endógena de produção de glicose pelo RN logo após o nascimento.
Os sistemas responsáveis pela gliconeogênese e pela glicogenólise já se encontram no fígado fetal, porém estão inativos; ativam-se em situações de extrema inanição da mãe. O fígado do feto exibe cerca de 3x mais glicogênio que o do adulto, o que equivale a cerca de 1% das reservas energéticas no momento do nascimento.
Destaca-se a insulina como importante hormônio no período fetal. Esta que não atravessa a placenta e tem sua secreção regulada por concentrações de glicose e de aminoácidos no plasma fetal, ou seja, o eixo insulínico fetal atua de modo independente do da mãe e sua regulação depende da concentração de glicose.
Pontua-se, no entanto, que as células beta pancreáticas fetais começam a respondem a glicose em período gestacional mais tardio, com aumento da massa de células beta pancreáticas no último trimestre da gravidez.
O último trimestre de gestação é marcado pelo rápido crescimento fetal, com importante absorção de glicose e deposição de gordura no tecido adiposo, preparando-se as reservas energéticas. Ao nascer, o RN migra de um estado de aporte livre de glicose e síntese de glicogênio para a produção independente desta.
A manutenção de valores normais de glicemia irá depender da suficiência das reservas de glicogênio, do amadurecimento das vias glicogenolíticas e gliconeogênicas, e de uma resposta endócrina eficiente. Se acredita que esta resposta se dê mediante aumento da secreção de adrenalina e rápida queda do coeficiente insulina/glucagon. Cursa-se então com liberação da glicose das reservas e mobilização da gordura dos depósitos periféricos.
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