A hipervolemia refere-se à expansão do volume do fluido extracelular (FEC), que pode variar conforme a ingestão de sódio na dieta, mesmo em indivíduos saudáveis.
Em condições normais, uma pessoa com uma ingestão diária reduzida de sódio (por exemplo, 20 mmol/dia, o que equivale a aproximadamente 1,2 g de sal de cozinha) apresentará uma excreção urinária de sódio igualmente baixa, compatível com a quantidade ingerida menos as perdas extrarrenais.
Por outro lado, se essa ingestão for aumentada significativamente (por exemplo, para 200 mmol/dia, cerca de 12 g de sal por dia), o organismo se ajustará a um novo equilíbrio, resultando em uma excreção urinária de sódio substancialmente maior.
Esse processo é acompanhado por uma elevação no volume do FEC, o que ativa mecanismos reguladores responsáveis por aumentar a eliminação de sódio pelos rins.
Na maioria das pessoas, essa expansão do FEC não é perceptível clinicamente nem causa efeitos adversos. No entanto, em alguns casos, esse aumento pode levar a um acréscimo na pressão arterial sistêmica. Quando a retenção excessiva de sódio ultrapassa os limites necessários para a manutenção do balanço do FEC, instala-se um quadro de hipervolemia patológica.
Epidemiologia da Hipervolemia
A retenção primária e secundária de sódio pelos rins pode resultar em hipervolemia. Pacientes com insuficiência renal oligúrica, por exemplo, independentemente da causa, apresentam uma capacidade reduzida de eliminar sódio e água.
Além disso, em algumas doenças glomerulares primárias, a retenção de sódio na urina pode ser uma característica marcante, mesmo com a taxa de filtração glomerular preservada.
Ademais, estados de excesso de mineralocorticoides ou de aumento da sua atividade também associam-se à retenção de sódio. No entanto, devido ao chamado “escape mineralocorticoide”, a consequência clínica predominante costuma ser a hipertensão, e não a hipervolemia.
Por fim, tanto a insuficiência cardíaca quanto a cirrose contribuem para a retenção renal de sódio.
Fisiopatologia da Hipervolemia
A retenção de sódio e a expansão do volume do fluido extracelular (FEC) podem ser causadas por dois mecanismos fisiopatológicos.
O primeiro envolve a retenção renal de sódio primária, que não depende da ativação dos mecanismos sensores aferentes. Isso ocorre em doenças renais primárias e condições endócrinas com excesso de mineralocorticoides.
Por outro lado, o segundo mecanismo, ocorre quando o volume sistêmico efetivo (VSAE) está reduzido, ativando os mecanismos de sensores aferentes, que estimulam a retenção renal de sódio. Nesse caso, o volume do FEC aumenta, mas o volume intravascular pode estar aumentado, normal ou diminuído, o que leva a respostas homeostáticas similares à hipovolemia.
A retenção de água livre de solutos, embora pequena em comparação com o excesso de sódio, influencia o estado de tonicidade e determina se a hipervolemia será hipotônica ou isotônica.
Ademais, quando o volume do FEC está expandido, a distribuição do excesso de volume entre os compartimentos intravascular e intersticial depende da função cardíaca e hepática, e das forças de Starling. Se essas funções estiverem intactas, o excesso de volume será distribuído de maneira equilibrada, e o edema só ocorrerá com um aumento substancial de sódio e hipertensão. Contudo, a quebra das forças de Starling pode favorecer o acúmulo de líquido no compartimento intersticial, resultando em edema, ascite, efusão pleural ou congestão pulmonar.
Retenção de sódio por mecanismo renal primário
Pacientes que retêm sódio e água consumidos ou administrados experienciam um aumento no volume do FEC.
Em indivíduos com doenças renais crônicas, a carga filtrada de sódio permanece significativamente maior do que a ingestão dietética, mesmo em estágios muito avançados de redução da TFG. Contudo, a relação entre a reabsorção tubular e a carga filtrada pode ser alterada com o avanço da doença renal.
Retenção de sódio por mecanismos renais secundários
Já na retenção de sódio por mecanismos renais secundários, como insuficiência cardíaca e cirrose com ascite, o aumento da retenção de sódio é resultado de disfunções cardíacas e hepáticas.
No início da doença, a retenção de sódio ocorre sem uma redução significativa no volume intravascular. Todavia, em estágios mais avançados, a redução do volume intravascular estimula a retenção de sódio.
Sinais e sintomas da Hipervolemia
As manifestações clínicas da hipervolemia são determinadas pela quantidade e distribuição do fluido acumulado nos diferentes compartimentos do fluido extracelular (FEC). Isso inclui:
- Componentes venosos e arteriais do compartimento intravascular, como a distensão venosa jugular e a hipertensão;
- Espaços intersticiais nas extremidades e os tecidos subcutâneos nas regiões lombar e periorbitária, caracterizados por edema periférico que cede à pressão dos dedos;
- Espaços peritoneal e pleural, causando ascite e efusão pleural, respectivamente;
- Espaço alveolar, levando ao edema pulmonar.
A hipertensão pode ser uma das primeiras manifestações, dependendo da função cardíaca e da resistência vascular sistêmica. Além disso, distensão venosa jugular e edema periférico também podem estar presentes.
Em situações de comprometimento da função cardíaca devido a doenças miocárdicas, valvulares ou pericárdicas, a hipertensão venosa pulmonar ou sistêmica predomina, e a pressão arterial sistêmica pode estar baixa devido ao acúmulo desproporcional de volume intravascular na circulação venosa em vez da arterial.
A presença de ascite transudativa indica um acúmulo significativo de volume no FEC na cavidade peritoneal, frequentemente associado a distúrbios hemodinâmicos intra-hepáticos causados por doenças hepáticas. Efusões pleurais também podem ser um reflexo da hipervolemia.
Diagnóstico da Hipervolemia
Geralmente, identifica-se a hipervolemia pela clínica, através da presença de edema generalizado, ascite, pressão venosa jugular elevada, estertores pulmonares inspiratórios ou sinais de efusão pleural.
Portanto, a anamnese e o exame físico normalmente são suficientes para identificar a causa subjacente da retenção de sódio, como insuficiência cardíaca ou cirrose hepática.
Além disso, exames laboratoriais que avaliem a função cardíaca ou hepática podem ser úteis no diagnóstico.
A presença de proteinúria glomerular acompanhada de hipoalbuminemia sugere uma causa glomerular para a retenção de sódio e hipervolemia. Níveis elevados de creatinina, por sua vez, indicam insuficiência renal, que pode ser intrínseca ou associada a doenças como insuficiência cardíaca ou cirrose hepática (insuficiência hepática).
Ademais, baixos níveis de sódio com uma fração excretada reduzida confirmam a retenção renal secundária observada na diminuição do VSAE em estados edematosos, mesmo quando há hipervolemia.
Recentemente, a medição de concentrações elevadas de peptídeo natriurético cerebral tem sido utilizada para confirmar o diagnóstico de hipervolemia, especialmente em casos de insuficiência cardíaca e doenças renais.
Tratamento da Hipervolemia
O reconhecimento e o tratamento da causa subjacente são essenciais para melhorar a retenção renal de sódio. Portanto, ao tratar condições como insuficiência cardíaca, disfunção hepática ou síndrome nefrótica, é possível reduzir ou até reverter a retenção de sódio.
A abordagem terapêutica visando a redução do volume do fluido extracelular (FEC) sem tratar a causa primária costuma ser ineficaz, principalmente quando a expansão do FEC está relacionada à diminuição do volume intravascular ou do volume sanguíneo arterial efetivo (VSAE).
Existem três abordagens principais para diminuir o volume do FEC por meio de um balanço negativo de sódio: a restrição de sódio na dieta, o uso de diuréticos e a remoção de fluido extracorpóreo por ultrafiltração.
Pacientes com edema periférico leve, pequenas efusões pleurais, ascite mínima, distensão da veia jugular e pressão arterial normal devem ser tratados com restrição de sódio e uso controlado de medicamentos natriuréticos para alcançar um balanço de sódio negativo gradual, ao longo de dias ou semanas.
Já pacientes com anasarca, congestão pulmonar ou hipertensão causada pela hipervolemia podem necessitar de infusão intravenosa de natriuréticos contínua ou, em alguns casos, de terapia de ultrafiltração extracorpórea.
Restrição de sódio
Recomenda-se a restrição dietética de sódio, normalmente entre 20 a 40 mmol/dia, o que implica evitar sal adicionado e alimentos ricos em sódio. Além disso, a ingestão calórica e os parâmetros nutricionais devem ser monitorados para evitar desnutrição proteico-calórica em dietas excessivamente restritivas.
Ademais, a restrição de água não é indicada nos estados edematosos hipervolêmicos, a menos que haja hiponatremia grave (concentração plasmática de sódio <135 mmol/L) ou com sintomas associados.
Diuréticos
Os diuréticos e outros agentes natriuréticos aumentam a excreção urinária de sódio ao inibir sua reabsorção em locais específicos do néfron. Os principais incluem:
- Natriuréticos de ação no túbulo proximal;
- Natriuréticos de alça;
- Natriuréticos de ação no túbulo distal;
- Natriuréticos de ação no ducto coletor.
Em casos de resistência aos diuréticos, a combinação de diferentes tipos de diuréticos pode ser necessária para melhorar a resposta natriurética. A infusão contínua de furosemida, associada a albumina, também pode superar a resistência em alguns pacientes hospitalizados.
Ultrafiltração extracorpórea
Para uma pequena parcela de pacientes com insuficiência renal ou resistência aos diuréticos, pode ser necessária a remoção direta do excesso de volume do FEC. A diálise peritoneal crônica ambulatorial é uma opção para esses pacientes que não respondem às medicações e não são candidatos a transplante cardíaco.
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Sugestão de leitura recomendada
Referências
- GOLDMAN, L.; SCHAFER, A. I. Cecil Medicina. 24ª ed.
