INTRODUÇÃO
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma doença de etiologia multifatorial e define-se como elevação sustentada dos níveis de pressão arterial (PA), com PA sistólica igual ou maior que 140 milímetros de mercúrio (mmHg) e/ou PA diastólica igual ou superior a 90 mmHg. É classificada em estágio I, II e III, os quais dependem do nível da PA, e é considerada um problema de saúde pública, ligada principalmente aos hábitos de vida da população, que consome dieta rica em sódio e em lipídeos e pratica pouco ou nenhum exercício físico, apresentando em todo o mundo uma alta taxa de prevalência. Além disso, caracteriza-se como um fator de risco independente para doença cardiovascular e cerebrovascular, associando-se frequentemente a lesões de órgãos-alvo (LOA), como coração, encéfalo, rins e retina.
De acordo com a sua etiologia, a HAS pode ser classificada em primária/essencial ou em secundária. Na maioria dos casos, não se identifica uma etiologia específica, sendo definida como primária. Em uma minoria de indivíduos, detecta-se uma causa que é passível de tratamento, denominando-se, assim, HAS secundária, a qual pode manifestar-se isoladamente ou como fator de piora naqueles já portadores de HAS essencial. Diante disso, devido ao baixo custo-benefício, os pacientes com o diagnóstico de HAS passam apenas por um rastreio simples para causas secundárias baseado na anamnese, exame físico e exames laboratoriais básicos, sendo reservada a investigação estendida e específica para a HAS secundária apenas para aqueles com alta suspeição.
Ademais, há várias etiologias de HAS secundária, como hiperaldosteronismo primário, hipo e hipertireoidismo, coartação de aorta, síndrome de Cushing, e, dentre elas, algumas têm se destacado nos últimos anos, como a doença renovascular por aterosclerose, associada ao envelhecimento da população, e a síndrome de apneia e hipopneia obstrutiva do sono (SAHOS), pelo aumento da obesidade.
Todavia, sempre que suspeitarmos de HAS secundária, devemos, antes de iniciar a investigação, conferir as seguintes possibilidades: método inadequado de aferição, tratamento inadequado, não adesão ao tratamento, hipertensão do avental branco, interação medicamentosa, avanço da doença e presença de comorbidades.
QUANDO SUSPEITAR?
Em algumas situações específicas, devemos suspeitar de HAS secundárias, as quais são:
- Início da HAS em pacientes com < 30 anos ou com > 50 anos;
- Elevação severa da pressão arterial;
- Início súbito ou agravamento da HAS;
- Má resposta ao tratamento;
- Lesões de órgão alvo desproporcionais à duração da HAS;
- HAS de difícil controle (paciente em uso de três classes diferentes de anti-hipertensivos em doses otimizadas, sendo uma dessas um diurético);
- Pacientes com estigma clínico (Cushing, acromegalia, hiper/hipotireoidismo).
Ou seja, diante de uma ou mais características dessas supracitadas, devemos seguir a investigação para causas secundárias.
PRINCIPAIS CAUSAS E SUAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
À vista disso, vamos explanar as principais etiologias e seus respectivos quadros clínicos.
Hiperaldosteronismo primário
A aldosterona é produzida no córtex da glândula suprarrenal. Quando há um aumento excessivo, inadequado e autônomo da sua produção, denomina-se hiperaldosteronismo primário (HAP). Como é responsável pela absorção de sódio e cloro e pela secreção de potássio e hidrogênio pelos rins, a aldosterona leva à retenção de água e sódio, elevando também a volemia, de forma que, se for produzida exacerbadamente, esse processo será potencializado, causando o aumento da PA de modo expressivo. Devido a isso, além de HAS, o doente pode apresentar hipocalemia espontânea ou induzida por diuréticos e alcalose metabólica. Entretanto a maioria dos portadores são normocalêmicos e assintomáticos.
O HAP é um conjunto de doenças que englobam as seguintes condições clínicas: hiperplasia uni ou bilateral das adrenais, adenoma produtor de aldosterona, carcinoma adrenal, tumores extra-adrenais produtores de aldosterona e hiperaldosteronismo primário familiar. A prevalência do HAP é mais alta nos hipertensos em estágio III e/ou de difícil controle.
Feocromocitomas e paragangliomas
São tumores neuroendócrinos que produzem catecolaminas e que se localizam na medula adrenal (feocromocitomas) ou em regiões extra-adrenais (paragangliomas). O quadro clínico pode apresentar-se por HAS paroxística (30% dos casos) ou sustentada com ou sem paroxismos, os quais são associados a cefaleia, sudorese profusa, palpitações, crise de ansiedade, dor torácica ou abdominal e tremores, sendo que os três primeiros desses constituem a tríade clássica da doença. A sintomatologia pode aparecer espontaneamente ou provocadas por mudança postural, exercício, ansiedade ou pelo uso de algumas medicações; podendo manifestar-se diariamente ou algumas vezes no mês, durando de 10 a 60 minutos.
Na maioria das vezes, o tumor apresenta-se de forma esporádica, mas cerca de 10% é associado a síndromes genéticas familiares. Geralmente, o tumor é adrenal unilateral e benigno, mas pode ser bilateral, múltiplo, extra-adrenal ou maligno.
Hipotireoidismo
O hipotireoidismo caracteriza-se por deficiência na produção dos hormônios tireoidianos (T3 e T4, triiodotironina e tiroxina respectivamente). A prevalência no Brasil é mais alta no sexo feminino e os achados clínicos mais comuns são ganho de peso, queda de cabelo, fraqueza muscular, pele seca e intolerância ao frio. No exame físico, pode-se encontrar bradicardia, mixedema e hipertensão, especialmente diastólica.
Hipertireoidismo
O hipertireoidismo caracteriza-se por aumento na produção dos hormônios tireoidianos (T3 e T4). Os achados clínicos mimetizam um quadro hiperadrenérgico, dos quais os sintomas são: palpitação, tremor, pele úmida, fadiga, intolerância ao calor e perda de peso. No exame físico, pode-se encontrar exoftalmia, hipertermia, reflexos exaltados e hipertensão, especialmente sistólica.
Hiperparatireoidismo
O hiperparatireoidismo define-se pela produção excessiva do hormônio paratireoide (PTH). Essa doença deve ser cogitada nos casos de HAS associada a nefrolitíase, osteoporose, depressão e fraqueza muscular.
Síndrome de Cushing
A síndrome de Cushing é caracterizada pela elevação de cortisol associado ao insucesso do controle do eixo adrenal-hipotálamo-hipofisário. Pode ser caudada por tumores adrenais, hiperplasia adrenal, produção excessiva de adrenocorticotropina (ACTH) ou tumor ectópico. O quadro clínico é apresentado por obesidade central, fácies em lua cheia, estrias violáceas, fraqueza muscular e hirsutismo. O aumento de cortisol ocasiona retenção de sódio e de água, promovendo incremento na volemia, ocasionando, assim, aparecimento ou piora da HAS.
Acromegalia
A acromegalia é uma desordem endócrina causada pelo excesso do hormônio do crescimento (GH). A maioria dos casos deve-se a um adenoma hipofisário secretor de GH. O quadro clínico é caracterizado pelo crescimento progressivo e exagerado de mãos, pés e ossos faciais, espaçamento dentário, prognatismo, macroglossia, alterações respiratórias, cardiovasculares (miocardiopatia acromegálica), endócrinas e musculoesqueléticas. A HAS favorece o aumento da morbimortalidade da patologia.
Coartação da aorta
A coartação da aorta (CoA) é uma doença congênita e caracteriza-se pela estenose da aorta, que pode ocorrer em qualquer parte desta artéria, mas é mais comum na origem da artéria subclávia esquerda. É causa de HAS secundária encontrada especialmente em crianças e adultos jovens, sendo mais prevalente no sexo masculino. Manifesta-se por níveis de pressão arterial mais elevados em membros superiores em relação aos inferiores ou quando há ausência ou diminuição de pulsos em membros inferiores.
Hipertensão renovascular
A hipertensão renovascular é uma das principais causas de HAS secundária e decorre de uma isquemia renal, geralmente causada por uma lesão obstrutiva parcial ou completa de uma ou ambas as artérias renais, assim, levando a uma ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, o qual causa implemento da volemia por reter água e sódio a nível renal. Sua principal causa é a aterosclerose, sendo mais prevalente em indivíduos com idade superior a 65 anos. Outra causa é a displasia fibromuscular que é mais comum em mulheres.
Síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono (SAHOS)
A síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono (SAHOS) é definida como obstrução recorrente das vias aéreas superiores durante o sono, promovendo períodos de apneia, hipopneia, dessaturação e despertares frequentes com sonolência diurna. A suspeita clínica deve acontecer quando o paciente apresentar: ronco alto, engasgos frequentes, sonolência diurna excessiva e falta de concentração. Diante disso, os mecanismos pelos quais a SAHOS leva ao aumento da PA são: ativação simpática, diminuição da sensibilidade dos barorreceptores, aumento de marcadores inflamatórios e das espécies reativas de oxigênio. Ademais, é importante salientar que, diante do quadro clínico supracitado, a presença de síndrome metabólica é um forte preditor de SAHOS.
Doença renal crônica
A doença renal crônica (DRC) é a principal causa de HAS secundária. Sua prevalência é bastante elevada em pacientes renais e o tratamento a ser instituído depende do tipo de acometimento renal. Os principais meios da HAS na DRC são a hipervolemia e a ativação do SRAA.
Medicamentos e drogas
Para deixar o nosso raciocínio mais prático, deixo abaixo uma tabela com as medicações e drogas que levam à HAS secundária de acordo com sua ação e seu efeito pressórico.
Tabela 1.
DIAGNÓSTICO E EXAMES COMPLEMENTARES
Dependendo do quadro clínico e diante da suspeita de HAS secundária, devemos direcionar nossas hipóteses diagnósticas e, a partir disso, solicitarmos exames complementares que auxiliem a elucidar o diagnóstico requerido. Abaixo deixo uma tabela com as seguintes causas de HAS secundária, aqui já discutidas, e seus respectivos estudos diagnósticos.
Tabela 2. Causas de HAS secundária e seus respectivos estudos diagnósticos.
TRATAMENTO
O tratamento da HAS secundária é direcionado à causa base. Diante disso, coloco abaixo uma tabela com as principais etiologias e seus respectivos tratamentos.
Tabela 3. Causas e seus respectivos tratamentos.
| ETIOLOGIAS | TRATAMENTO |
| Hiperaldosteronismo Primário | Espironolactona 100 a 400 mg/dia, associada ou não a outros anti-hipertensivos. O adenoma unilateral pode ser tratado clinicamente, pois a transformação maligna é incomum. Adrenalectomia laparoscópica é o tratamento de escolha para adenomas unilaterais |
| Feocromocitoma e Paragangliomas | Cirúrgico. No tratamento clínico, medicamentoso, pré-operatório ou crônico usa-se alfabloqueadores, como doxazosina, combinados ou não com inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA), bloqueadores dos canais de cálcio e betabloqueadores (usados apenas após alfabloqueio efetivo) |
| Hipotireoidismo | Reposição do hormônio tireoidiano. Caso persista a HAS, indica-se o uso de anti-hipertensivos |
| Hipertireoidismo | Betabloqueadores são a primeira escolha para controlar os sintomas adrenérgicos; metimazol e propiltiouracila são os mais usados, pois diminuem a produção de hormônios tireoidianos; iodo radioativo é utilizado para destruir parte da tireóide; e extração cirúrgica para situações específicas |
| Hiperparatireoidismo | Cirúrgico. Para pacientes que recusam ou não são candidatos à cirurgia, o tratamento tem o objetivo de controlar a hipercalcemia, a doença óssea e a hipercalciúria |
| Síndrome de Cushing | Ressecção cirúrgica da hipófise, da fonte ectópica de ACTH ou a remoção do tumor adrenocortical produtor de cortisol |
| Acromegalia | Cirúrgico; radioterapia quando a cirurgia não apresenta resultados desejados; e medicamentoso para cuidados pré e pós‑operatório para controle dos sintomas |
| Coartação da Aorta | Intervencionista, por procedimento endovascular ou por cirurgia |
| Hipertensão Renovascular | Clínico, cirúrgico ou por meio de revascularização percutânea com ou sem a colocação de stents |
| Síndrome da Apneia e Hipopneia Obstrução do Sono | Uso de máscara de pressão positiva contínua via nasal durante o sono; cirurgia do processo obstrutivo e redução do peso em indivíduos com sobrepeso ou obesidade |
| Doença Renal Crônica | Controle rigoroso da PA para lentificar a progressão da insuficiência renal, principalmente naqueles com proteinúria |
| Medicamentos e Drogas | Avaliar risco–benefício e adequar doses e associação a anti-hipertensivos |
CONCLUSÃO
À vista disso, aprendemos que a maioria dos pacientes diagnosticados com HAS será de origem primária ou essencial e, por isso, solicitamos apenas um simples rastreio para causas secundárias. Aqueles que realmente apresentem suspeita de causa secundária, seja pela anamnese ou pelo exame físico, devem ser investigados de acordo com as hipóteses diagnósticas às quais o quadro clínico irá nos direcionar. Por fim, apesar da HAS secundária só estar presente em 10-20% dos casos dos casos totais de HAS, devemos ao menos saber quando “ligar nosso mood Dr. House” e seguir investigação clínica direcionada e habilidosa.
AUTORA: Bruna Carolyne Venancio Lima
INSTAGRAM: @brunavenancio7
O texto é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.
Observação: material produzido durante vigência do Programa de colunistas Sanar junto com estudantes de medicina e ligas acadêmicas de todo Brasil. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido. Eventualmente, esses materiais podem passar por atualização.
Novidade: temos colunas sendo produzidas por Experts da Sanar, médicos conceituados em suas áreas de atuação e coordenadores da Sanar Pós.
REFERÊNCIAS
AMODEO, Celso et al (ed.). Diretrizes Brasileiras De Hipertensão VI: hipertensão arterial sistêmica secundária. Jornal Brasileiro de Nefrologia. São Paulo, p. 43-53. jan. 2010.
MVB, Malachias et al. 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, Rio de Janeiro, v. 103, n. 3, p. 1-83, set. 2016. Disponível em: http://publicacoes.cardiol.br/2014/diretrizes/2016/05_HIPERTENSAO_ARTERIAL.pdf. Acesso em: 20 fev. 2021.
OLIVEIRA, Sandra; NEVES, Ana Marta; TOMAZ, Teresa; LIMA, Margarida; FACHADO, Francisco. Hipertensão arterial secundária no adulto jovem: um caso clínico. Revista Portuguesa de Clínica Geral, [S.L.], v. 34, n. 6, p. 413-419, 1 nov. 2018. Associacao Portuguesa de Medicina Geral e Familiar. http://dx.doi.org/10.32385/rpmgf.v34i6.12121.
SILVA, Salomé Vieira Costa e. Hipertensão Secundária: como suspeitar. 2019. 31 f. Dissertação (Mestrado) – Curso de Medicina, Ciências da Saúde, Universidade da Beira Interior, Covilhã, 2019.
