A Hipertensão Portal é uma síndrome definida pelo aumento da resistência ou obstrução do fluxo sanguíneo no sistema porta, associada principalmente a disfunções hepáticas e a alterações nos vasos associados ao sistema porta.
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Definição de Hipertensão Portal
Teoricamente, a hipertensão portal é definida por uma pressão na veia porta maior ou igual a 6 mmHg, porém a hipertensão portal se torna clinicamente significativa apenas quando este valor está maior ou igual a 10 mmHg, sendo este o valor diagnóstico usado por muitas literaturas.
Porém, como a mensuração direta da pressão nesta veia é de difícil obtenção, a definição usada habitualmente é feita pelo gradiente de pressão venosa hepática (HVPG), que quando maior que 5 mmHg, identifica a existência da hipertensão portal. Este gradiente é aferido pela cateterização da veia hepática por punção da veia jugular interna.
Classificação da Hipertensão Portal
A classificação da hipertensão portal é feita de acordo com o local da etiologia dessa síndrome, assim, pode ser pré-hepática, intra-hepática (hepática) ou pós-hepática.
Pré-hepática é gerada por todas as condições que aumentam a resistência ao fluxo sanguíneo até chegar à veia porta, como trombose da veia esplênica; a intra-hepática é gerada pelas condições que aumentam a congestão dentro do sistema porta, como a cirrose hepática; e a pós-hepática está relacionada com a congestão no sistema da veia cava inferior, principalmente a insuficiência cardíaca direita.
Intra-hepática se divide ainda em pré-sinusoidal, sinusoidal e pós-sinusoidal, de acordo com o local acometido dentro do fígado (sinusoides, hepatócitos, espaços de Disse, etc). Cada uma dessas condições possui etiologias e manifestações clínicas próprias, melhor descritas neste material. Determinar a etiologia dessa síndrome é essencial para orientar a conduta que deve ser realizada para cada paciente.
SAIBA MAIS: De acordo com o artigo do Uptodate: Portal hypertension in adults, o HVPG é um importante preditor prognóstico, uma vez que os riscos de desenvolver complicações, assim como as taxas de mortalidade relacionadas a hipertensão portal aumentam a medida que os valores de HVPG aumentam. O valor normal de HVPG está entre 1 a 5 mmHg. Quando este valor se encontra maior ou igual a 12 mmHg os pacientes correm risco de sangramento por varizes e desenvolvimento de ascite. Quando atinge valores próximos a 16 mmHg, normalmente ocorre a primeira descompensação clínica. Em pacientes com cirrose descompensada, por exemplo, valores de HVPG próximos a 20 mmHg estão relacionados a baixa sobrevida em um ano, enquanto valores próximos a 30 mmHg estão relacionados a peritonite bacteriana espontânea.
Revisão Histológica e Anatômica do Fígado e Sistema Porta
O fígado é maior glândula do corpo, dividido em lobos direito, esquerdo, quadrado e caudado, sendo os dois primeiros sua maior parte. Essa glândula é responsável por sintetizar diversas proteínas plasmáticas, principalmente albumina e proteínas carreadoras, além de metabolizar substâncias, neutralizando-as para que possam ser devidamente excretadas do organismo através da bile. Para isso, o fígado conta com uma arquitetura bem estruturada, na qual os hepatócitos se organizam em lóbulos clássicos ou ácinos hepáticos.
Imagem: Lóbulos hepáticos. Fonte: JUNQUEIRA, LC, CARNEIRO, J. Histologia Básica. 12ªed. Editora Guanabara Koogan, 2013
Na organização lobular, os lóbulos são hexagonais, compostos por cordões de hepatócitos dispostos radialmente, com uma veia hepática central (centrolobular) e espaços porta nos vértices, os quais são compostos classicamente por um ramo da veia porta, um ramo da artéria hepática e um ducto biliar, formando a tríade portal. Com isso, há hepatócitos centrolobulares e hepatócitos perilobulares. Essa divisão é importante porque na maioria das patologias hepáticas os hepatócitos perilobulares são afetados primeiro.
A veia porta é a principal responsável pela irrigação do fígado, tendo origem através da união da veia mesentérica superior com a veia esplênica, que se une a veia mesentérica inferior antes de formar a veia porta. Assim, a veia porta se comunica com vasos que recebem sangue dos intestinos, do baço, do estômago e do esófago. Por isso, patologias em qualquer um destes órgãos podem gerar a hipertensão portal. Dentro do fígado, a veia porta se ramifica em vênulas portais que, por sua vez, se dividem em vênulas distribuidoras, que seguem ao redor da periferia do lóbulo hepático e desembocam nos capilares sinusoides.
Os sinusoides são os espaços entre os lóbulos, onde se localizam os capilares sinusoides, separados dos capilares endoteliais pelo espaço do Disse, onde ficam as células de Ito (células estreladas) e onde ocorrem as trocas entre os hepatócitos e os sinusoides, ou seja, entrada das substâncias presentes no sangue, que precisam ser excretadas, e saída das proteínas produzidas pelo fígado para a circulação sistêmica.
O encontro de dois hepatócitos forma um canalículo biliar, que termina no espaço porta e constitui a primeira porção dos ductos biliares, por onde a bile é transportada até a vesícula biliar para ser excretada nas fezes. Os sinusoides formam as veias centrolobulares, que se fundem às veias sublobulares, as quais convergem formando as veias hepáticas. As veias hepáticas desembocam na veia cava inferior.
HORA DA REVISÃO: As células estreladas hepáticas, também designadas células de Ito ou células perissinusoidais são células presentes no espaço de Disse cuja principal função é o armazenamento de vitamina A sob a forma de ésteres de retinol. Na cirrose, por exemplo, essas células perdem a capacidade de armazenar vitamina A, se diferenciando em células que produzem colágeno tipo I e III, culminando no processo de fibrose hepática.
Etiologia e Fisiopatologia da Hipertensão Portal
Como já mencionado, a hipertensão portal se baseia no aumento da resistência ao fluxo sanguíneo, que pode ter origem pré-hepática, hepática ou pós-hepática. Todos esses processos levam a congestão no sistema porta, o que provoca a dilatação do sistema venoso como um todo. Por isso, os pacientes com hipertensão portal são classificados como hemodinamicamente compensados, mas não estáveis, pois há uma situação hiperdinâmica do fluxo sanguíneo.
As principais condições pré-hepáticas são a trombose obstrutiva, o estreitamento da veia porta antes de sua ramificação no interior do fígado ou a esplenomegalia maciça, com aumento do fluxo sanguíneo venoso esplênico. A esplenomegalia pode ser consequência da hipertensão portal, porém também pode ser sua causa, quando gerada primariamente por condições como leucemia mieloide crônica, linfomas, doença de Gaucher, e outras situações que geram hiperesplenismo.
SAIBA MAIS: A doença de Gaucher é uma doença genética causada por uma deficiência na enzima glicocerebrosidase, que digere certo tipo de gordura, o glicocerebrosídeo.
Nessa doença, os pacientes têm atividade deficiente desta enzima, fazendo com que o glicocerebrosídeo se acumule nos macrófagos.
Estes, por sua vez, aumentam de tamanho e ficam repletos dessa substância não digerida, passando a ser denominados de células de Gaucher. Essas células se acumulam principalmente no fígado e baço, gerando hepatoesplenomegalia, anemia, trombocitopenia e osteopenia.
As principais causas pós-hepáticas são a insuficiência cardíaca direita, a pericardite constritiva, a obstrução da veia cava inferior e a síndrome de Budd-Chiari. Por último, a principal causa intra-hepática é a cirrose, que representa a maioria dos casos de hipertensão portal.
