Os herpervírus humanos são vírus de DNA que fazem parte da família Herpesviridae e podem ser divididos em 3 sub-famílias:
- Alphaherpesviridae, da qual fazem parte os herpes vírus simples 1 e 2;
- Betaherpesviridae, que inclui os herpes vírus 5,6 e 7;
- Gammaherpesviridae, correspondente aos vírus 4 e 8.
Aqueles com maior importância na faixa etária pediátrica são os herpes vírus da família Alphaherpesviridae. Sua transmissão é feita através do contato íntimo entre indivíduo infectado, com ou sem lesão aparente e a mucosa oral, genital ou da conjuntiva de pessoa sadia. A partir daí, o vírus infecta inicialmente as terminações nervosas dos nervos sensoriais, migrando de forma ascendente através dos axônios para os gânglios da raiz dorsal espinal, quando então o vírus pode permanecer em estado de latência ou manifestar-se em lesões ativas.
A infecção neonatal
Sobre a transmissão
Com prevalência de 3 a 30 para cada 100.000 nascidos vivos, a infecção neonatal por herpes virus simples tipos 1 e 2 (HVS) pode ser adquirido em diferentes estágios de vida pré e pós-natal, e apresentar clínica variada.
Os principais momentos de transmissão do HVS entre lactentes são:
- Período intra-útero;
- Período periparto;
- Período pós-natal.
Em aproximadamente 90% dos casos, a transmissão ocorre durante o parto, principalmente quando este ocorre pela via vaginal. O risco de transmissão é influenciado pelo status da infecção (57% se primária e 2% se recorrente), da imunidade materna, do tipo de parto e do tempo de bolsa rota. A transmissão intra-útero acomete aproximadamente 4% das crianças e a pós-natal corresponde a quase 10% dos casos, ocorrendo pelo contato da criança com lesão ativa, em geral do cuidador. A maioria dos casos (cerca de 85%), no entanto, ocorre por transmissão perinatal, no momento do parto, devido ao contato direto do RN com a lesão causada pelo vírus no canal vaginal. Vale salientar que na maioria dos casos, a parturiente encontra-se assintomática e desconhece que está infectada.
Recém-nascidos (RN’s) menores de 34 semanas têm imaturidade imunológica e da barreira cutânea, o que os deixa mais propensos a infecções na pele, incluindo as virais.
Sobre a clínica
A doença neonatal pelo HSV tem 3 tipos de apresentação, que podem aparecer em diferentes estágios da doença e de maneira independente. A forma mais leve e mais comum é a forma localizada, que se restringe à pele, olhos e mucosas. Há a doença do sistema nervoso central, que cursa como uma encefalite e acomete aproximadamente 35% dos casos, e a forma disseminada, semelhante a sepse, com pior prognóstico, presente em 25% dos casos e com mortalidade que de aproximadamente 54% mesmo com tratamento adequado. Um terço dos pacientes com as formas mais graves da doença podem não apresentar lesões cutâneas.
Quando o herpes é adquirido no período intra-útero, pode cursar com vesículas ou cicatrizes em tronco, face ou extremidades, além de aplasia cutis, uma malformação caracterizada pela ausência da formação de epiderme, derme e, em alguns casos, tecido subcutâneo e osso. Na aplasia cutis por HVS, a lesão acomete mais comumente região de polo cefálico, acredita-se que devido à proximidade local de possíveis lesões maternas.
RNs que adquirem o HVS no período perinatal tendem a apresentar sintomatologia nas primeiras duas semanas de idade pós natal, que corresponde ao período de incubação viral, ou até 60 dias. As lesões, quando presentes, também têm maior predileção pelo pólo cefálico, mas a febre pode surgir como sintoma único.
Pacientes que apresentam febre, rash vesicular, principalmente se base eritematosa, convulsões e sepse com culturas negativas para bactérias ou que não responde ao tratamento de forma adequada, devem ser submetidos à investigação para HVS, uma vez que o tratamento adequado pode reduzir significativamente a morbimortalidade da doença, reduzindo a prevalência da doença disseminada de 50% para 23%. Além disso, a falha no tratamento de lesões vesiculares leva a 75% de chance de progressão para doença disseminada ou meningoencefalite.
Sobre o diagnóstico
Realizar o diagnóstico diferencial e etiológico das causas de febre e das lesões bolhosas ou vesiculares no período neonatal pode ser um desafio. Lesões causadas por bactérias em geral apresentam base eritematosa e padrão pustular, já os vírus manifestam-se por lesões com base eritemato-vesicular e enantema. HVS neonatal em geral leva a tal tipo de lesão em tronco, face ou extremidades. Outros diagnósticos diferenciais possíveis das lesões vesiculares em lactentes são miliária cristalina, mastocitose e epidermólise bolhosa.
O diagnóstico dessa condição deverá ser feito através de culturas virais (padrão ouro, com especificidade e sensibilidade entre 70 e 100%) e imunofluorescência em sangue, líquor, urina, secreção de orofaringe, conjuntiva e lesão de pele; análise do líquor e sorologia. Este último apresenta menor acurácia devido à possibilidade de passagem transplacentária de imunoglobulinas, sendo válido apenas na presença de IgM reagente para o diagnóstico de infecção ativa. Soma-se a isso a impossibilidade da maioria dos métodos sorológicos em diferenciar infecções pelo HVS 1 ou 2, devido às várias sequências de DNA homólogo, determinando a reação cruzada das imunoglobulinas. De acordo com a clínica do paciente, devemos solicitar ainda a função hepática, coagulograma, tomografia e eletroencefalograma.
O tratamento adequado deverá ser feito com aciclovir por 14 dias se doença localizada e 21 dias se houver doença do sistema nervoso central ou disseminada. Em alguns protocolos, é indicada a manutenção do tratamento com antiviral oral por mais 6 meses em caso de doença grave.
O grupo de herpesvírus humanos é um dos mais prevalentes na população mundial e o HSV, principalmente os tipos 1 e 2 podem desenvolver doença grave na faixa etária pediátrica. RN`s pré-termo e que nasceram por via vaginal, com mães com lesão ativa apresentam maior risco de ter manifestações clínicas exuberantes. Saber realizar o diagnóstico diferencial e o tratamento adequado do neonato ou lactente febril e daqueles com lesão de pele vesicular pode diminuir as complicações decorrentes da doença.
Referências:
https://doi.org/10.1590/abd1806-4841.20153078
https://jbnc.emnuvens.com.br/jbnc/article/view/1846/1688
https://www.brazilianjournals.com/index.php/BRJD/article/view/14679
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28192576/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28134705/
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