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Hemorragia digestiva alta (HDA) | LIGAS

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1. Definição

A
hemorragia digestiva alta (HDA) é aquela originada próxima ao ligamento de
Treitz, ligamento responsável pela fixação do intestino e que limita
anatomicamente o tubo digestivo alto, de onde surgem as principais etiologias
desse tipo de hemorragia.

É importante salientar que a HDA é mais frequente, na proporção 2:1, em homens do que em mulheres.

2. Etiologia e fisiopatologia

Tabela 01: principais etiologias de hemorragia digestiva alta.

De todas essas possíveis causas listadas na tabela ao lado, a úlcera péptica é a principal. Uma das hipóteses para essa notória representatividade é o tratamento de algumas doenças cardiovasculares com o AAS (Ácido acetil salicílico), um AINE que inibe a agregação plaquetária, mas possui como um dos seus efeitos adversos o dano à mucosa gástrica pela inibição da produção de prostaglandinas constitutivas.

ATENÇÃO! Os principais fatores contribuintes para o sangramento das úlceras gástricas são a infecção pela bactéria Helicobacter pylori (H. pylori), que coloniza a mucosa do estômago, e o uso dos anti-inflamatórios não esteroidais (AINE’s). Este último em função dos mesmos efeitos adversos causados pelo AAS, e que podem ser minimizados pelo uso de drogas gastroprotetoras.

O
estresse, a sepse e o choque podem também ser fatores contribuidores da HDA,
porém menos que os dois anteriormente comentados. As úlceras por estresse, com
prevalência em torno de 1,5% dos pacientes, não são muito comuns, aparecendo
principalmente nos pacientes graves e nas regiões do corpo e fundo do estômago.

Outra
grande causa sugestiva de HDA é a esofagite erosiva, uma inflamação da mucosa
esofágica, que, ao lado das varizes esofágicas, é representante da segunda
maior causa de hemorragia digestiva alta, com incidência em torno de 15%.

Vômitos
incoercíveis e que laceram a mucosa esofágica (normalmente na junção
gastroesofágica) devido aos grandes esforços, podendo atingir plexos venosos ou
arteriais, são caracterizados como Síndrome de Mallory-Weiss, mais frequente em
pacientes etilistas e gestantes.

Causas
de sangramento normalmente leve, mas que pode ter sérias complicações
posteriores são as neoplasias do TGI.

Pacientes
com histórico de cirurgia de aneurisma de aorta e presença de sangramento
abundante são excelentes candidatos para a formação de fístula aorto-entérica,
motivadora de HDA.

As
varizes esofágicas são importantes provedoras de HDA em cirróticos e os fatores
relacionados à sua etiopatogenia são tanto a resistência ao fluxo, quanto o
aumento do influxo portal. Em pacientes que possuem hipertensão portal
ocasionada pela desconfiguração da arquitetura do fígado, fibrose e disfunção
endotelial — diminuição da produção da substância vasoativa NO — (principalmente em pacientes com cirrose
hepática grave), ocorre, em decorrência dessa alta resistência estabelecida,
uma descompensação do sistema porta para a circulação sistêmica, de modo a
diminuir essa pressão. Resultado desse mecanismo de “alívio da pressão porta” é
que o leito vascular da região esofágica começa a aumentar de tamanho, formando
o que se chama de varizes esofágicas. A sua alta incidência é reflexo dos
acometimentos nos cirróticos (90%) sendo que entre 25% a 35% evoluem para
sangramento.

ATENÇÃO! O tamanho das varizes, a presença de marcas vermelhas e o grau de
disfunção hepática possuem relação direta com o risco de sangramento. São os
chamados “red spots”.

3. Quadro clínico

A
hemorragia é uma manifestação grave associada à mortalidade de 15 a 20% dos
pacientes que possuem sangramento digestivo e causa frequente de atendimentos
nas emergências hospitalares. A anamnese bem orientada e o exame físico
acurado, além da observância cuidadosa das manifestações clínicas apresentadas,
podem direcionar o diagnóstico etiológico da maioria das hemorragias
digestivas, que será confirmado pelos exames de endoscopia digestiva alta e/ou
colonoscopia.

Clinicamente,
a presença de hematêmese e/ou melena indica um quadro provável de hemorragia
digestiva alta (HDA), onde a fonte de sangramento é proximal ao ângulo de
Treitz – esôfago, estômago ou duodeno. Com menor frequência, a enterorragia
pode estar presente em casos de hemorragias significativas associadas, muitas
vezes, à instabilidade hemodinâmica.

3.1.
Anamnese

A
história clínica bem-feita é imperativa para o estabelecimento do diagnóstico
de qualquer afecção gastroentérica. Habitualmente, na presença de hemorragia
digestiva alta, relatos de hematêmese (vômitos com sangue vivo, coágulos ou
escuro) ou melena (fezes pretas, pastosas e com odor fétido) estão associados à
origem topográfica do sangramento.

Tão
importante quanto a avaliação dos sintomas relacionados ao sangramento é
investigar fatores de risco como consumo de álcool, dispepsia, passado de
doença ulcerosa péptica, infecção pelo H.
pylori
, uso de medicações, principalmente os anti-inflamatórios não
esteroidais e os anticoagulantes, e comorbidades (doença renal e hepática).

3.2. Exame
Físico

O
exame físico dificilmente será útil para identificar o local do sangramento,
mas levando em consideração a emergência do quadro, será de extrema importância
para determinação da estabilidade hemodinâmica, permitindo a intervenção
apropriada. Por isso, devem ser avaliados os sinais vitais, a palidez cutânea e
o nível de consciência do paciente.

Os
sinais clínicos de hipovolemia — taquicardia,
hipotensão e hipotensão postural — permitem,
por exemplo, prever a evolução da hemorragia digestiva e possíveis recidivas de
sangramentos.

Além
disso, a inspeção, a palpação e o toque retal podem ser fundamentais para a
condução de suspeita clínica inicial e a instituição precoce das medidas
terapêuticas apropriadas. O toque retal é ferramenta importante para a pesquisa
de melena ou enterorragia.

Ao
exame ectoscópico, os sinais de hepatopatia como circulação colateral
superficial visível, icterícia, hepatomegalia e ascite podem sugerir
sangramento por varizes esofágicas. Assim como a palpação de massa
intra-abdominal ou linfonodo supraclavicular sugere neoplasia.

4. Exames complementares

Os
exames complementares vêm auxiliar no diagnóstico da (HDA) e tem como objetivo
verificar a presença da hemorragia e identificar a origem desta. Hemograma com
hematócrito e hemoglobina seriados, eletrólitos, coagulograma, função renal e
hepática são indicados em todos os casos. Os exames de imagem que podem ser
utilizados são: endoscopia, cintilografia e arteriografia.

A
Endoscopia Digestiva Alta (EDA) é o método diagnóstico de escolha na HDA e deve
ser realizado nas primeiras 24 horas do início do episódio hemorrágico, após a
estabilização hemodinâmica do paciente. O uso precoce deste método contribui
para a identificação da etiologia e para aplicação precoce do tratamento,
consequentemente, reduzindo a probabilidade de recidivas. Para facilitar a
visibilidade durante a endoscopia na presença de sangramento por varizes
esofágicas, pode-se utilizar análogos da somatostatina para interromper o
sangramento temporariamente.

Se, com a EDA não for possível localizar o sítio do sangramento digestivo, é indicada a cintilografia com hemácias marcadas por Tc-99, exame capaz de detectar sangramento com velocidade de até 0,1 mL/min. Já a arteriografia permite verificar a anatomia das artérias da área onde ocorre hemorragia. A arteriografia é recomendada em hemorragia volumosa (a partir de 0,5 mL/min) em casos de: EDA negativa; visibilidade prejudicada na EDA; tratamento endoscópico ineficaz ou quando não é necessário a execução de procedimento cirúrgico.

. Existem escores de avaliação de risco que são utilizados com base em achados clínicos e endoscópicos. O Escore de Glasgow Blatchford é importante para avaliação da necessidade de endoscopia e tem como parâmetros: hemoglobina, frequência cardíaca, pressão arterial sistólica, uréia e ausência de história hepática ou cardíaca e melena ou síncope. O paciente com escore 0 pode ser tratado ambulatorialmente. O Escore de Rockall é o mais utilizado, devendo ser aplicado antes e após a EDA e a soma dos valores desses dois momentos revela a taxa de recidiva. O Escore de Rockall varia de 0 a 11, sendo que 0 representa a menor taxa (0,2%), e seu parâmetros são idade, frequência cardíaca, pressão arterial sistólica, alterações hemodinâmicas, comorbidades e características endoscópicas.

Tabela 02: classificação de Forrest

Para avaliar as características relacionadas ao sangramento digestivo alto não varicoso, a classificação mais utilizada é a de Forrest, conforme indicado na tabela 2 ao lado.

5. Diagnóstico diferencial

O
diagnóstico diferencial para o HDA está intimamente relacionado com sua
etiologia. Sendo assim, os principais diagnósticos diferenciais são:

  • Doenças ulcerosas pépticas (67%);
  • Varizes gastroesofágicas (14%);
  • Malformações vasculares (10%);
  • Síndrome de Mallory-Weiss(8 %);
  • Tumores (4%);
  • Lesão de Dieulafoy (1%).

Além
do mais, deve se incluir como diagnóstico diferencial da HDA a hemorragia
digestiva baixa, já que dentro das suas manifestações clínicas a melena pode
estar presente, mesmo a HDB não sendo comum.

Logo,
é de extrema importância durante a sua abordagem clínica estar sempre atento
aos detalhes na anamnese, no exame físico e nos exames complementares.

6. Tratamento da hemorragia alta não varicosa

6.1.
Ressuscitação e Transfusão

Na
avaliação imediata do paciente com sangramento agudo, busca-se a necessidade de
ressuscitação, estabilização da pressão sanguínea e restauração do volume
intravascular.

Após
a avaliação clínica, obtém-se o status hemodinâmico do paciente. No caso de ressuscitação
volêmica, essa avaliação definirá o uso de cristaloides ou hemoderivados.
Assim, busca-se o uso de acessos venosos calibrosos (punção periférica, jelco
16 a 18, ou acesso venoso central, em situações especiais). A instabilidade
hemodinâmica é diretamente proporcional ao prognóstico do paciente.

A
transfusão sanguínea está formalmente indicada em pacientes em choque ou com
doença arterial ativa. No entanto, uma estratégia de transfusão menos agressiva
possui melhor benefício nos índices de mortalidade, isso porque a transfusão
agressiva aumenta a hipertensão portal, aumentando também a hemorragia.

Pacientes
anticoagulados e com HDA necessitam de reversão urgente para interromper o
sangramento. O complexo protrombina é uma alternativa melhor, tanto em relação
ao uso da vitamina K, pela demora desta, quanto em relação ao uso do plasma
congelado, pela possibilidade de reações alérgicas e/ou transmissão de doenças.

6.2.
Tratamento Clínico

A
garantia de proteção das vias aéreas do paciente também faz parte da abordagem
terapêutica inicial da HDA.

A
oferta de O2 suplementar é necessária nos pacientes com saturação de
O2 inferior a 90%. Em pacientes com hematêmese grave e/ou
rebaixamento de consciência, deve-se usar intubação orotraqueal com o intuito
de proteger a via aérea e prevenir broncoaspiração. 

Obs:
Deve-se fazer a identificação e erradicação da H. pylori, principal etiologia da doença ulcerosa péptica, a fim de
reduzir a chance de ressangramentos.

6.3.
Tratamento Farmacológico

Na
abordagem do paciente com HDA não varicosa, a medicação usada visa suprimir a
acidez gástrica, uma vez que o coágulo sanguíneo possui estabilidade reduzida
em ambiente ácido. No entanto, o uso de antiácidos, como hidróxido de alumínio
e hidróxido de magnésio, não tem eficiência comprovada.

O
uso de bloqueadores de bombas de prótons é associado à diminuição da
recorrência do sangramento, sendo o seu uso mandatório. Os IBP EV (omeprazol ou
pantoprazol) diminuem o período de internação e a necessidade de transfusão de
sangue.

Os
IBP trazem benefícios pré e pós endoscopia, estando associados a menor
classificação de risco no pré e redução do risco de ressangramento no pós.

Doses
recomendadas:omeprazol ou
pantoprazol 80 mg em bolus intravenoso, seguido da infusão contínua de 8 mg/h.
Se confirmada a origem ulcerosa da hemorragia, o IBP deverá ser mantido em dose
contínua ou intermitente intravenosa por 72h após a terapia endoscópica, sendo
modificada para 40 mg/dia, por via oral, posteriormente.

Drogas
vasoativas, como somatostatina e seu análogo octreotide, apesar de sucesso em
tratamento do sangramento varicoso e benefícios teóricos no não varicoso, o uso
rotineiro não é recomendado em HDA não varicosa. Contudo, pode ser útil em
casos de sangramentos incontroláveis, enquanto se aguarda a realização da
endoscopia ou cirurgia, quando ambas são contraindicadas.

6.4.
Tratamento Endoscópico

A
EDA, além de ser o exame considerado fundamental para a investigação da
hemorragia digestiva alta, também demonstrou eficácia como tratamento em alguns
casos, devendo ser realizada após a estabilização do paciente e, de
preferência, até 24h após o início do sangramento. A análise quanto à
classificação de Forrest é essencial para a escolha da terapêutica endoscópica.


Indicação:

Pacientes
com úlcera péptica IA, IB, IIA (a indicação para úlcera IIB é controversa –
Nesse caso, é indicada a irrigação da lesão para o deslocamento do coágulo e
posterior tratamento adequado da lesão, caso necessário).

– Objetivo:


Reduzir o risco de ressangramento no período de 48h a 72h após início do quadro
hemorrágico;


Diminuir necessidade de transfusão de hemoderivados;


Evitar cirurgias;


Reduzir taxa de mortalidade.

As principais modalidades de terapêutica
hemostática endoscópica para HDA não varicosa são os métodos de injeção local
do agente de escolha, sendo a adrenalina a mais utilizada, os métodos térmicos,
com a produção de calor nos tecidos, ocasionando a obstrução do vaso – técnicas
de heater probe e eletrocoagulação monopolar, bipolar e multipolar ou plasma /
laser de argônio -, os métodos mecânicos, com o tamponamento do vaso sanguíneo
através da colocação de hemoclipes e os métodos tópicos – hemospray, anfored
blood stopper (ABS) e o endoclot (AMP).

6.5.
Endoscopia de revisão (Second-look)

     
Consiste em uma endoscopia de controle realizada após 24h da primeira
EDA. É indicada apenas em casos em que o tratamento inicial foi incompleto em
função da impossibilidade de identificação do sítio da hemorragia, da
hemostasia ter sido apenas parcial ou quando há evidências de ressangramento.
Caso haja um novo episódio de ressangramento após o second-look, há indicação
da realização da hemostasia através da radiologia intervencionista ou pelo
tratamento cirúrgico.

7. Tratamento da hemorragia alta varicosa

A
abordagem inicial em paciente com Hemorragia Digestiva Alta (HDA) consiste na
manutenção de via aérea pérvia em associação com ressuscitação volêmica.
Imediatamente, deve-se obter acesso calibroso venoso periférico para: a reposição
volêmica, com soluções cristalóides e transfusão de hemoderivados somente se
necessário e para coleta de amostras de sangue para tipagem sangüínea; dosagem
do hematócrito, hemoglobina, coagulograma, uréia, creatinina e eletrólitos. 

Na
HDA varicosa o tratamento é específico, utilizando principalmente:

7.1. Drogas vasoativas:

o uso dessas drogas serve para diminuir a pressão portal e devem ser administradas até mesmo antes da realização da endoscopia e mantida por um período de dois a cinco dias ou até 48 horas após o fim do sangramento. As principais drogas aceitas e utilizadas são Terlipressina, Somatostatina e Octreotide.

7.2. Uso de betabloqueadores:

Após o fim do uso de drogas vasoativas, deve-se iniciar na terceira ou quarta hora após sangramento o uso de betabloqueadores não-seletivos para evitar uma possível ruptura varicosa. Os principais betabloqueadores usados são o Propranolol ou Nadolol, que devem ter suas doses ajustadas para que se atinja diminuição de 20% da frequência cardíaca basal.

7.3. Endoscopia:

A realização da endoscopia digestiva alta tem como principal objetivo visualizar a lesão causadora da hemorragia, realizar a hemostasia e determinar um prognóstico. Os principais métodos utilizados são a de injeção com solução de oleato de etanolamina ou polidocanol, a ligadura elástica das varizes e a injeção de adesivo tissular (cianoacrilato).

7.4. Balão de Sengstaken-Blakemore:

O tamponamento feito com balão de Sengstaken-Blakemore é uma escolha de terceira linha, que somente deve ser utilizada em presença de sangramentos maciços, sem resolução com uso da terapia farmacológica. Deve ser considerada uma medida temporária e alternativa, usada somente até que o tratamento definitivo possa ser efetuado.

7.5. Uso de antibiótico:

O uso de antibiótico deve ser determinado no momento do diagnóstico, sendo considerado uma medida obrigatória. A duração do seu uso deve ser por pelo menos uma semana após o começo do quadro, com a intenção de diminuir as taxas de infecção no local da lesão ou por embolia séptica, ressangramento e mortalidade. Os principais antibióticos utilizados são as Quinolonas e as Cefalosporinas. Os esquemas como administração de Norfloxacino 400 mg a cada 12 horas, por via oral, ou Ceftriaxona 1 g a cada 12 horas, por via intravenosa, são bastante utilizados e aceitos.

Confira o vídeo:

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