A Moléstia de Hansen (MH), hansenose ou Hanseníase é uma doença infectocontagiosa, causada pelo Mycobacterium leprae. Este acomete, inicialmente, o sistema nervoso periférico (SNP), para depois atingir a pele (grupo não contagiante, paucibacilar), e na maioria dos doentes brasileiros também acomete os outros órgãos e sistemas, exceto o sistema nervoso central (grupo contagiante, multibacilares).
Hoje, a Hanseníase está incluída nos programas da Organização Mundial da Saúde (OMS) e do Ministério da Saúde do Brasil entre as doenças negligenciadas e passíveis de extinção.
Taxonomicamente, o Mycobacterium leprae pertence a ordem ActinomyceIalis e família Mycobaderiaceae. Apresenta-se sob a forma de bacilo reto ou levemente encurvado, com extremidades arredondadas. A reprodução ocorre pelo processo de divisão binária e é gram-positivo.
Imagem: Bacilo de Hansen- processo de divisão celular.
Epidemiologia da Hanseníase
A Hanseníase continua sendo um sério problema de saúde pública; é endêmica em várias áreas do globo e caracteriza-se, principalmente, por manifestações neurológicas, oftalmológicas, musculares, articulares, dermatológicas e nas vias aéreas superiores humana, causando, após longa evolução, deformidades e mutilações que contribuem para a perpetuação do estigma milenar.
No Brasil, apenas 20% (em média) dos doentes são diagnosticados com a moléstia na fase inicial; cerca de 70% já apresentam algum grau de incapacidade física ao serem matriculados ou diagnosticados. A Hanseníase assola em qualquer faixa social, porém, predomina nas camadas socioeconômicas mais desfavorecidas. Em 1991, a OMS, mediante acordo internacional, estabelecera uma meta global para os países endêmicos eliminarem a Hanseníase, considerada “Doença Negligenciada” como problema de saúde pública (menos de 1 doente para cada 10 mil habitantes), até o ano 2000.
A multidrogaterapia (MDT), instituída por volta do ano de 1987, foi a base da OMS para eliminar a Hanseníase como problema de saúde pública; de fato, mudou de modo significativo, o panorama da doença no mundo, trazendo novas expectativas para a cura.
Calcula-se que cerca de 16 milhões de doentes estejam curados com a MDT e preveniram-se as incapacidades físicas em mais de 4 milhões de pessoas (OMS, 2013). Com a MDT reduziu-se, de modo drástico, a prevalência da moléstia de Hansen, porém, não tem havido o impacto esperado sobre a transmissão do bacilo, o que exige reavaliação dos métodos para o seu adequado e necessário controle.
Transmissão e patogênese Hanseníase
O homem é considerado o único reservatório natural do bacilo, apesar do relato de animais selvagens naturalmente infectados (tatus e macacos). Os pacientes portadores de formas multibacilares são a principal fonte de infecção, embora o papel dos paucibacilares na cadeia de transmissão tenha sido demonstrado. A existência de portadores sadios tem sido relatada pelos estudos de DNA utilizando a técnica da Reação em Cadeia da Polimerase (PCR), entretanto o papel destes na transmissão e o seu risco de adoecimento não estão definidos.
As vias aéreas superiores provavelmente constituem a principal via de inoculação e eliminação do bacilo. Soluções de continuidade na pele eventualmente podem ser porta de entrada da infecção. Secreções orgânicas como leite, esperma, suor e secreção vaginal podem eliminar bacilos, mas não possuem importância na disseminação da hanseníase.
O período de incubação é longo, em média de dois a cinco anos, podendo ser de meses a mais de dez anos. Isso ocorre em virtude do M. leprae ser um micro-organismo “lento”, que se reproduz por divisão binária simples a cada 14 dias, sendo necessários muitos anos para que o organismo possua uma carga bacilar capaz de expressar-se clinicamente.
Depois da sua entrada no organismo, não ocorrendo a sua destruição, o bacilo de Hansen irá se localizar na célula de Schwann e na pele. Sua disseminação para outros tecidos (linfonodos, olhos, testículos, fígado) pode ocorrer nas formas mais graves da doença, nas quais o agente infectante não encontra resistência contra a sua multiplicação.
A imunidade humoral (dependente de anticorpos) é ineficaz contra o M. leprae. A defesa é efetuada pela imunidade celular, capaz de fagocitar e destruir os bacilos, mediada por citocinas (TNF-alfa, IFN-gama) e mediadores da oxidação, fundamentais na destruição bacilar no interior dos macrófagos.
Na forma paucibacilar (lesões tuberculoides), há predomínio de linfócitos Th1, produzindo IL-2 e IFN-gama, enquanto que na forma multibacilar (lesões virchowianas ou lepromatosas), o predomínio é de linfócitos T supressoras e Th2, produzindo IL-4, IL- 5 e IL-10.
SE LIGA! A hanseníase é uma doença de ALTA infectividade e BAIXA patogenicidade.
Classificação da Hanseníase
Há dois grupos de doentes segundo a classificação da OMS:
-Grupo paucibacilar: doentes não contagiantes, com poucos bacilos e acometimento neural e cutâneo (paucibacilares). Formas: inicial indeterminada e tardia tuberculoide.
-Grupo multibacilar: doentes contagiantes – com muitos bacilos em todos os tecidos acometidos (exceto no SNC) e, portanto, também muitas lesões cutâneas. Formas: dimórfica e virchowiana.
Manifestações clínicas da Hanseníase
As primeiras manifestações e lesões clínicas da Hanseníase ocorrem, exclusivamente, no SNP e, em geral, passam despercebidas e antecedem os sinais cutâneos. No início, são sensitivas, ocorrendo perturbação da sensibilidade térmica, em seguida, dolorosa e, finalmente, a tátil.
Os ramúsculos neurais (componentes mais distais do SNP) são os primeiros a serem afetados, instalando-se a ramusculite periférica. A seguir, a infecção progride, na direção proximal, aos ramos secundários e, finalmente, aos troncos neurais periféricos, que se tornam edemaciados, dolorosos a palpação ou percussão (sinal de Tinel+).
Essa inflamação ocorre, principalmente, próxima das articulações e provoca graves perturbações na circulação neural, agravando a isquemia com consequente disestesia grave ou perda da função. Portanto, ocorrem alterações sensitivas e motoras (paresias ou paralisias) às quais se seguem: amiotrofias, retrações tendíneas e fixações articulares (garras).
Os importantes nervos mistos (sensitivo-motores) afetados são ulnar (garra ulnar; hipo ou anestesia nos IV e V dedos), mediano (garra do mediano; hipo ou anestesia nos I, II e III dedos); fibular e o tibial (hipo ou anestesia plantar; os dois fatores, sensitivo e motor, conjugam-se na fisiopatologia da úlcera plantar); trigêmeo e o facial.
Hanseníase indeterminada (HI)
Caracteriza-se pelo aparecimento de manchas hipocrômicas, anestésicas e anidróticas, com bordas imprecisas. As lesões são únicas ou em pequeno número e podem se localizar em qualquer área da pele.
Não há comprometimento de troncos nervosos nesta forma clínica, apenas ramúsculos nervosos cutâneos. A baciloscopia é negativa. A HI é considerada a primeira manifestação clínica da hanseníase e, após período de tempo que varia de poucos meses até anos, dependendo da imunidade, ocorre evolução para cura ou para outra forma clínica, quer seja paucibacilar ou multibacilar. A sua histopatologia apresenta infiltrado perivascular e perineural.
Apresenta como diagnóstico diferencial a pitiríase alba, pitiríase versicolor, vitiligo, pinta, leucodermia gutata, nevo acrômico, nevo anêmico, hipomelanose idiopática do tronco, entre outros.
SAIBA MAIS: A principal diferença entre a lesão da hanseníase e de outras doenças dermatológicas é a alteração de sensibilidade.
Hanseníase tuberculoide (HT)
A HT surge a partir da HI não tratada nos pacientes com boa resistência. No polo de resistência, a hanseníase tuberculoide caracteriza a forma clínica de contenção da multiplicação bacilar, dentro do espectro da doença.
As lesões são bem delimitadas, em número reduzido, eritematosas, com perda total da sensibilidade e de distribuição assimétrica. Descrevem-se inicialmente máculas, que evoluem para lesões em placas com bordas papulosas e áreas de pele eritematosas ou hipocrômicas.
Seu crescimento centrífugo lento leva a atrofia no interior da lesão, que pode, ainda, assumir aspecto tricofitoide, com descamação das bordas. Observam-se, ainda, a variedade infantil e a forma neural pura. A primeira manifesta-se em crianças conviventes com portadores de formas bacilíferas e localiza-se principalmente na face. Pode se manifestar como nódulos, placas, lesões tricofitoides ou sarcoídicas. Portanto, é uma forma paucibacilar (a baciloscopia é tipicamente negativa), cujo foco foi um paciente multibacilar.
