Confira o resumo completo sobre as glândulas suprarrenais que preparamos para você!
As glândulas suprarrenais desempenham papel na regulação da resposta adaptativa do organismo ao estresse, na manutenção do equilíbrio da água corporal, do sódio e do potássio, bem como no controle da pressão arterial.
Os principais hormônios produzidos pelas glândulas suprarrenais nos seres humanos pertencem a duas famílias diferentes, com base em sua estrutura:
- Hormônios esteroides, que incluem os glicocorticoides, os mineralocorticoides e os androgênios
- Catecolaminas, que incluem a noradrenalina e a adrenalina
Anatomia das glândulas suprarrenais
As glândulas suprarrenais localizam-se acima dos rins, são pequenas e pesam cerca de 6 a 11g cada. Além disso, dividem-se em córtex e medula tendo, cada uma dessas partes, uma origem embrionária distinta. O córtex é externo e deriva do tecido mesodérmico, enquanto a medula é interna e origina-se de uma subpopulação de células da crista neural.
O suprimento sanguíneo para essas glândulas é próprio e provém das artérias suprarrenais superior, média e inferior. Dessa forma, ramos dessas artérias formam uma rede capilar organizada, de modo a propiciar o fluxo de sangue do córtex externo para a área central, com um sistema de sinusoides.
A drenagem venosa, por sua vez, envolve uma única veia renal de cada lado: a veia direita drena na veia cava inferior, enquanto a veia esquerda drena na veia renal esquerda.
Ademais, quando essas estruturas são acometidas por necrose, geralmente ocorre a necrose de liquefação por enzimas lisossômicas.
Córtex suprarrenal
O córtex corresponde a até 90% da glândula, situando-se em sua região externa. Possui uma tonalidade amarelada, derivada da mesoderme, e é composta por tecido epitelial.
As três classes de hormônios produzidos pelo córtex das glândulas suprarrenais são os glicocorticoides como o cortisol, os mineralocorticoides como a aldosterona e os precursores androgênios suprarrenal como o DHEA.
Os glicocorticoides e os mineralocorticoides atuam em receptores nucleares específicos que regulam uma série de aspectos relacionados a resposta fisiológica ao estresse, a pressão e homeostase de eletrólitos. Enquanto isso, os precursores androgênios são convertidos nas gônadas e nas células alvo-periféricos em esteroides sexuais que atuam via receptores nucleares de androgênios e estrogênios.
Zonas do córtex suprarrenal
O córtex suprarrenal consiste em três zonas:
- Zona glomerulosa;
- Zona fasciculada;
- Zona reticular.
Zona glomerulosa
A zona glomerulosa contém um retículo endoplasmático liso em quantidade abundante e constitui a única fonte do mineralocorticoide aldosterona.
Zona fasciculada
A zona fasciculada, por sua vez, possui quantidades abundantes de gotículas lipídicas e produzem os glicocorticoides, cortisol e corticosterona, bem como os androgênios, DHEA (desidroepiandrosterona) e sulfato de DHEA.
Zona reticular
Por fim, a zona reticular desenvolve-se na vida pós-natal e também produz glicocorticoides e androgênios.
Medula suprarrenal
A medula, por sua vez, corresponde a região central e de coloração mais intensa da glândula, derivada do neuroectoderme. Além disso, tem a função de produzir e liberar os hormônios adrenalina e noradrenalina em resposta aos estímulos do sistema nervoso.
Hormônios produzidos pelas glândulas suprarrenais
Glicocorticoides
A liberação dos glicocorticoides é estimulada diretamente pelo hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), liberado na hipófise. O ACTH é sintetizado na forma de um grande precursor, a pró-opiomelanocortina (POMC).
A estimulação da liberação do cortisol ocorre 15 minutos após o surto de ACTH. Além disso, a liberação do cortisol é maior durante as primeiras horas de vigília, e os níveis declinem à medida que o dia prossegue. Portanto, devido a sua liberação pulsátil, os níveis variam durante o dia.
Ademais, a produção dos glicorcorticoides e dos androgênios suprarrenais ocorre pelo controle do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal (HHSR) e sua síntese é resultado do controle inibitório por retroalimentação do hipotálamo e da hipófise.
Mineralocorticoides
A produção dos mineralocorticoides, por sua vez, é regulada pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA).
A causa mais comum de excesso de mineralocorticoides é o hiperaldosteronismo primário, que é a produção excessiva de aldosterona na zona glomerulosa. Portanto, recomenda-se o rastreio diagnóstico para essa condição em pacientes com hipertensão associada a resistência a fármacos, hipopotassemia, massa suprarrenal ou início da doença antes dos 40 anos.
Catecolaminas
Por fim, as catecolaminas são sintetizadas a partir da tirosina e atuam como resposta à estimulação nervosa simpática na região da medula da glândula suprarrenal.
Elas são liberadas geralmente em contexto de estresse à agressões de ordem física ou psicológica com o propósito de manter a atenção e o estado de alerta. Portanto, os efeitos das catecolaminas no corpo provocam:
- Sudorese
- Broncodilatação
- Taquicardia
- Piloereção (arrepios)
- Midríase
- Constrição de esfíncteres, principalmente no trato gastrointestinal
- Entre outros.
Dentre as doenças e síndromes que envolvem as catecolaminas, encontra-se o feocromocitoma.
Distúrbios do córtex suprarrenal
Os distúrbios do córtex da suprarrenal caracterizam-se pela deficiência ou pelo excesso de corticoesteroides, podendo ser apenas de um ou mais desses.
A deficiência hormonal pode ter como causa, além dos distúrbios da glândula ou de enzimas – ambos hereditários –, destruição hipofisária ou da glândula suprarrenal por doenças autoimunes, infecções, infartos ou iatrogenia.
Para a avaliação da deficiência, realiza-se estimulação da produção de cortisol pelo ACTH. O teste padronizado envolve a administração de ACTH 0,25mg por via intramuscular ou intravenosa. Após a administração do ACTH 1-24, são coletadas a amostra sanguínea em 3 tempos (0, 30 e 60 minutos). A resposta normal é definida por nível de cortisol em valor superior a 20 μg/dL após estimulação.
O excesso de hormônio, por sua vez, tende a ocorrer no contexto de neoplasia e pode ter como efeito secundário uma das duas das situações abaixo:
- Produção aumentada de ACTH pela hipófise ou por células neuroendócrinas;
- Produção aumentada de glicocorticoides, mineralocorticoides ou precursores androgênicos por nódulos suprarrenais.
O excesso de mineralocorticoides pode ser avaliado pelo teste de renina plasmática.
Síndrome de Cushing
A hiperfunção das glândulas suprarrenais origina a Síndrome de Cushing (SC), uma síndrome muito importante devido a múltiplas manifestações clínicas.
A exposição crônica a um excesso de glicocorticoides é o que origina a SC, independe de qualquer etiologia dessa exposição. Além disso, esse é um distúrbio que pode ser dependente de ACTH ou independente ou iatrogênico.
Quando nos referíamos à doença de Cushing, o entendimento é de que existe um adenoma de corticotrofos hipofisários. Todavia, a síndrome é mais comum e geralmente está mais associada a administração de glicocorticoides para o tratamento de inflamações.
Sinais e sintomas da Síndrome de Cushing
Os sinais e sintomas da SC estão associados a ação que os glicocorticoides possuem em quase todas as células do corpo, nesse contexto em ampla quantidade. Portanto, esses efeitos incluem suprarregulação:
- Gliconeogênese
- Lipólise
- Catabolismo das proteínas
Dessa forma, compreende-se que os sintomas e sinais costumam ser aumento do peso, obesidade central, pletora facial, hirsutismo, osteopenia, osteoporose, hipertensão, edema, miopatia proximais, amenorreia, maior suscetibilidade a infecções, entre outros.
O excesso de glicocorticoides é detectado pelo teste de supressão da dexametasona, que é muito útil para estabelecer o diagnóstico da Síndrome de Cushing.
Além disso, pacientes com SC tem risco de eventos trombóticos devido ao estado de hipercoagulabilidade associado à SC, podendo ocorrer trombose venosa profunda e embolia pulmonar. Ademais, manifestações psiquiátricas como depressão ou ansiedade também podem estar presentes.
Prognóstico e Tratamento da Síndrome de Cushing
O prognóstico dos pacientes com Síndrome de Cushing tende a ser ruim se a doença não for tratada adequadamente.
Portanto, o tratamento deve incluir a terapia para controle imediato do excesso de cortisol. Os medicamentos via oral mais eficazes no tratamento da SC são a metirapona e o cetoconazol, o primeiro atuando na inibição da síntese de cortisol e o segundo na inibição das etapas iniciais da esteroidogênese.
Distúrbios da medula suprarrenal
Distúrbios da medula suprarrenal podem ocorrer devido à presença de tumores ou outras condições que impactam o funcionamento dessa parte da glândula suprarrenal.
Feocromocitoma
Os feocromocitomas são neoplasias produtoras de catecolaminas, que originam-se a partir de células cromafins da medula suprarrenal e dos gânglios do sistema simpático.
Acredita-se que a incidência anual de feocromocitoma seja cerca de 0,8 casos por 100.000 pessoas por ano. Embora possam surgir em qualquer faixa etária, os feocromocitomas são mais frequentes entre a quarta e a quinta décadas de vida, afetando homens e mulheres em proporções semelhantes.
Sugere-se o diagnóstico de feocromocitoma pela presença de sintomas característicos, pela detecção incidental de uma massa adrenal pobre em lipídios ou pelo histórico familiar de doença hereditária.
Os sintomas ocorrem em aproximadamente metade dos pacientes e costumam ser paroxísticos. Além disso, a tríade clássica inclui cefaleia episódica, sudorese e taquicardia. Outros sintomas incluem palpitações, tremores, palidez, dispneia, fraqueza generalizada e episódios semelhantes a ataques de pânico, principalmente em tumores produtores de epinefrina.
Por fim, o diagnóstico de feocromocitoma baseia-se na confirmação bioquímica da hipersecreção de catecolaminas, seguida pela localização do tumor por meio de exames de imagem.
A escolha do teste bioquímico inicial depende do grau de suspeita clínica. Para pacientes com baixa suspeita, recomenda-se a dosagem urinária de 24 horas de catecolaminas e metanefrinas fracionadas. Por outro lado, em caso de alta suspeita, a melhor opção é a dosagem plasmática de metanefrinas fracionadas. Após a confirmação laboratorial, exames de imagem são realizados para localizar o tumor, sendo a tomografia computadorizada (TC) ou a ressonância magnética (RM) do abdômen e da pelve os exames de escolha.
Questões de prova sobre Glândulas Suprarrenais
Para te ajudar a fixar esse assunto, separamos algumas questões que podem cair em provas de fisiologia e também de clínica médica. Confira abaixo:
Questão 1 – [GUYTON; HALL, 2017] As células da medula da suprarrenal recebem aferências sinápticas de qual dos seguintes tipos de neurônios?
- A) Neurônios simpáticos pré-ganglionares
- B) Neurônios parassimpáticos pré-sinápticos
- C) Neurônios parassimpáticos pré-ganglionares
- D) Neurônios parassimpáticos pós-sinápticos
Gabarito da Questão 1: Letra A. Os axônios simpáticos pré-ganglionares fazem sinapse em células da medula suprarrenal que funcionam como neurônios simpáticos pós-ganglionares.
Questão 2 – [GUYTON; HALL, 2017] No controle da secreção de aldosterona, a angiotensina II age em qual das seguintes estruturas?
- A) Zona glomerulosa
- B) Zona fasciculata
- C) Zona reticular
- D) Medula da suprarrenal
Gabarito da Questão 2: Letra A. As células da zona glomerulosa secretam a maior parte da aldosterona. Estas células têm receptores para a angiotensina II, que é o principal controlador da secreção de aldosterona.
Questão 3 – [GUYTON; HALL, 2017] Qual dos seguintes estaria associado a alterações paralelas nas secreções de aldosterona e de cortisol?
- A) Doença de Addison
- B) Doença de Cushing
- C) Síndrome de Cushing (tumor de suprarrenal)
- D) Dieta pobre em sódio
- E) Administração de um inibidor da enzima de conversão
Gabarito da Questão 3: Letra A. Na doença de Addison há diminuição tanto na secreção de glicocorticoides (cortisol) quanto de mineralocorticoides (aldosterona).
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Referências
- JAMESON, L. J et al. Medicina Interna de Harrison. 20 ed. Porto Alegre: AMGH, 2020.
- GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. Editora Elsevier. 13ª ed., 2017.
- GOLDMAN, L; AUSIELLO, D. Cecil Medicina. 23 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011.
