O Dr. Alexandre Câmara, médico endocrinologista, aborda em sua coluna sobre ginecomastia.
A ginecomastia é definida como o aumento benigno do tecido mamário em homens, objetivamente sendo definida como tecido mamário palpável que se estende para fora da área sob o mamilo e tem ≥2 cm ou como crescimento recente do tecido mamário (quase sempre acompanhado de sensibilidade) independente do tamanho.
Essa condição pode manifestar-se em uma ou ambas as mamas, com variações consideráveis de tamanho. Embora muitos casos sejam assintomáticos, alguns homens experimentam dor ou sensibilidade e, em casos extremos, o tecido mamário se expande a ponto de se assemelhar à mama feminina desenvolvida.
Surpreendentemente comum, a ginecomastia afeta aproximadamente 50% dos homens em algum momento de suas vidas, e aproximadamente 10% dos casos de ginecomastia necessitam de cirurgia devido à persistência dos sintomas ou ao desenvolvimento de complicações estéticas e funcionais. Existe uma distribuição trimodal da incidência relacionada com a idade: primeiramente em neonatos, devido à influência dos hormônios maternos; subsequentemente, durante a puberdade, em função das flutuações hormonais normais; e, por fim, em homens mais velhos, frequentemente como resultado de alterações na produção hormonal ou de acúmulo de tecido adiposo.
Dessa forma, o principal desafio no tratamento da ginecomastia é determinar sua causa subjacente, que pode ser multifatorial e complexa, para guiar a terapia apropriada.
Qual a causa da ginecomastia?
Em circunstâncias normais, mantem-se o equilíbrio entre andrógenos e estrógenos, no entanto o excesso de substrato (como a testosterona) ou o aumento da atividade da aromatase pode levar à produção elevada de estrógenos, contribuindo para o desenvolvimento mamário em homens.
FIGURA 01: Fisiopatologia da ginecomastia

Esse desequilíbrio pode ser causado por várias condições, como hipogonadismo, tumores, insuficiência hepática, uso de determinados medicamentos e substâncias, além de condições de saúde que afetam o metabolismo hormonal.
Dividimos as causas entre fisiológicas ou patológicas, no entanto até metade dos casos não tem causas específicas, sendo denominada ginecomastia idiopática.
Etiologias
Em pacientes adultos com ginecomastia persistente, as principais etiologias são:
- Ginecomastia puberal persistente – 25%
- Medicamentos – 10 a 25%
- Ausência de anormalidade detectável – 25-50%
- Cirrose ou desnutrição – 8%
- Hipogonadismo – primário (8%) ou secundário (2%)
- Tumores testiculares – 3%
- Hipertireoidismo – 1,5%
- Doença renal crônica – 1%.
Na tabela a seguir listamos as principais causas de ginecomastia.
| Causa | Mecanismo Fisiopatológico |
| Fisiológico | |
| Infância | Transferência transplacentária de estrogênios maternos. |
| Puberdade | Desequilíbrio temporário entre estrogênio e testosterona durante a maturação sexual. |
| Envelhecimento | Diminuição da testosterona, aumento da SHBG e aumento da conversão de andrógenos em estrógenos no tecido adiposo. |
| Patológico | |
| Drogas | Ação direta nos receptores de estrogênio ou androgênio, aumento da aromatização ou inibição da síntese de testosterona. |
| Cirrose ou desnutrição | Aumento da aromatização extraglandular de andrógenos em estrógenos; metabolismo hepático prejudicado. |
| Hipogonadismo masculino – primário ou secundário | Diminuição da produção de testosterona, levando a um desequilíbrio entre estrogênio e testosterona. |
| Tumores | |
| Testicular (célula germinativa, célula de Leydig, célula de Sertoli, cordão sexual) | Produção aumentada de estrogênios ou gonadotrofinas que estimulam a aromatização de andrógenos em estrógenos. |
| Adrenal (adenoma ou carcinoma) | Produção excessiva de estrógenos ou precursores estrogênicos. |
| Produção ectópica de gonadotrofina coriônica humana | Estímulo da produção de estrógenos por aromatização aumentada. |
| Hipertireoidismo | Aumento dos níveis de SHBG, elevando a proporção de estrogênios em relação à testosterona livre. |
| Doença renal crônica e diálise | Aumento da prolactina e alterações no metabolismo hormonal; falência testicular secundária. |
| Causas raras | |
| Defeitos enzimáticos da produção de testosterona | Deficiência enzimática levando à produção inadequada de testosterona e aumento da aromatização. |
| Síndromes de insensibilidade aos andrógenos | Receptores defeituosos impedem a ação androgênica, resultando em excesso de estrogênios. |
| Hermafroditismo verdadeiro | Presença de tecido gonadal misto, com produção aumentada de estrogênios. |
| Síndrome do excesso de aromatase | Aumento da atividade da aromatase, levando à conversão excessiva de andrógenos em estrógenos. |
Quais medicamentos estão relacionados à ginecomastia?
Entre as principais drogas relacionadas à ginecomastia estão os antiandrogênicos, como espironolactona, flutamida e finasterida, que bloqueiam a ação da testosterona ou inibem sua síntese. Medicamentos cardiovasculares, como bloqueadores dos canais de cálcio (diltiazem, nifedipina), inibidores da ECA (captopril, enalapril) e digitoxina, também estão associados a esta condição. Além disso, drogas psicoativas como diazepam e haloperidol, e substâncias de abuso como álcool e maconha, são frequentemente implicadas. Além disso, outra causa cada vez mais comum são os anabolizantes, usados sem controle por alguns fisiculturistas e atletas, os esteroides androgênicos, quando metabolizados, convertem-se em estrógenos pelo processo de aromatização, levando ao crescimento do tecido mamário masculino (Figura 2). Quimioterápicos, alguns antibióticos e medicamentos antiulcerosos, como cimetidina, completam a lista das medicações mais comumente associadas à ginecomastia. É essencial que os médicos estejam atentos a esses agentes ao avaliar e tratar pacientes com esta condição.
Figura 2: Representação de ginecomastia por uso de esteroides anabolizantes.

Anamnese e exame físico para identificar ginecomastia
Ao exame físico, além da avaliação sistemática global, deve-se ter uma atenção para caracterizar a ginecomastia como uni ou bilateral (Figura3) e verificar seu diâmetro e sua localização (se está ou não sob o mamilo).
Figura 3: Exame físico para avaliação de ginecomastia

Quanto ao tamanho, a ginecomastia deve ser classificada de acordo com os critérios de Tanner de desenvolvimento mamário feminino (Figura 4).
Figura 4. Classificação de Tanner para desenvolvimento mamário

- Fase M1 (Pré-adolescência): Elevação das papilas mamárias. Não há pelugem.
- Fase M2 (8 a 13 anos): Mamas em fase de botão (elevação da mama e aréola como pequeno montículo). Presença de pelos longos, macios, ligeiramente pigmentados ao longo dos grandes lábios.
- Fase M3 (9 a 15 anos): Maior aumento da mama sem separação dos contornos. Pelos mais escuros e ásperos sobre o púbis.
- Fase M4 (10 a 16 anos): Projeção da aréola e das papilas formando um contorno secundário por cima da mama. Pelugem do tipo adulto, mas a área coberta é consideravelmente menor que no adulto.
- Fase M5 (13 a 18 anos): Fase adulta com saliência somente das papilas. Pelugem tipo adulto cobrindo todo o púbis e a virilha.
O exame dos testículos também é fundamental, nesta etapa deve-se avaliar o tamanho e a simetria testiculares. Ambos os testículos pequenos podem indicar hipogonadismo primário. Por outro lado, testículos assimétricos ou com massas palpáveis podem apontar para tumores testiculares.
Exames complementares
Na avaliação da ginecomastia, uma série de exames complementares auxilia na elucidação da etiologia e no direcionamento da terapia adequada (Algoritmo 1). Assim, os principais exames complementares incluem a função hepática e renal, além da avaliação hormonal: Testosterona; LH; bHCG; estradiol, prolactina; se suspeita de hipertireoidismo – TSH.
- Níveis elevados de β-hCG ou estradiol podem indicar neoplasias, tornando necessária uma ultrassonografia testicular. Tumores extratesticulares e adrenais também devem ser investigados por métodos de imagem se a ultrassonografia testicular não revelar alterações
- Baixos níveis de testosterona, com elevação desproporcional de estrógenos e gonadotrofinas, sugerem hipogonadismo primário. Para casos suspeitos de síndrome de Klinefelter, recomenda-se um cariótipo
- A combinação de testosterona e gonadotrofinas reduzidas indica hipogonadismo secundário, necessitando de investigações voltadas para doenças hipotálamo-hipofisárias
- Níveis de testosterona, gonadotrofinas e estradiol elevados apontam para um quadro de resistência androgênica
- Avaliações das funções hepática e renal são essenciais se houver suspeita de falência desses órgãos.
- Na suspeita de hipertireoidismo deve-se fazer o rastreamento através do TSH, pois esta condição pode elevar a ação da aromatase, e consequentemente aumentar a conversão da testosterona e estrógenos.
- Prolactina e ginecomastia: em geral, os níveis de prolactina são normais em homens com ginecomastia, e acredita-se que a prolactina não tenha função direta no desenvolvimento da ginecomastia; no entanto homens com prolactinomas ou hiperprolactinemia podem desenvolver ginecomastia em decorrência do hipogonadismo secundário.
- Imagem das mamas: para diferenciar lipomastia, ginecomastia e câncer de mama, a ultrassonografia mamária e a mamografia são ferramentas valiosas. Em situações nas quais a avaliação mamária sugere malignidade, uma biópsia é fundamental, especialmente em pacientes com síndrome de Klinefelter, que apresentam maior risco para câncer de mama.
Algoritmo 1: avaliação laboratorial da ginecomastia

Diagnóstico diferencial da ginecomastia
Na abordagem da ginecomastia, o diagnóstico diferencial é crucial para determinar a causa subjacente e orientar o tratamento adequado. As principais condições que podem ser confundidas com a ginecomastia são:
- Lipomastia: também conhecida como pseudoginecomastia, refere-se ao aumento do tecido adiposo na região mamária sem o crescimento concomitante do tecido glandular. A lipomastia é frequentemente associada à obesidade e não apresenta as mesmas implicações clínicas e hormonais da ginecomastia
- Câncer de mama em homens: embora raro, representando apenas cerca de 0,2% de todos os diagnósticos de câncer em homens, é fundamental diferenciar essa condição da ginecomastia (Figura 2)
Figura 4. Ginecomastia associada a lipomastia causada por obesidade

Fonte: El-Sabbagh AH1.
Tratamento
A abordagem para o tratamento da ginecomastia começa com as medidas mais simples e menos invasivas, incluindo apenas observação, interrupção de medicamentos causadores e tratamento de problemas médicos subjacentes associados à condição.
A observação isolada é uma abordagem razoável na maioria dos adolescentes do sexo masculino com ginecomastia puberal. A taxa de regressão é de 80% em seis meses a dois anos, mas a ginecomastia pode persistir na idade adulta em até 20% dos indivíduos.
A involução da ginecomastia também é comum em adultos, com regressão do tecido mamário em até 85% dos homens adultos.
Se a ginecomastia não se resolver em três meses com essas medidas e o paciente apresentar dor e sensibilidade, a terapia medicamentosa habitualmente é o próximo passo. A intervenção cirúrgica deve ser considerada em homens cuja ginecomastia não regride espontaneamente, causa desconforto considerável ou angústia psicológica ou é prolongada (mais de 12 meses) e em que o estágio fibrótico foi alcançado.
Interrupção de medicamentos
O primeiro passo no tratamento da ginecomastia recente é, se possível, tratar a causa da ginecomastia, seja ela patológica ou farmacológica, sendo indicado descontinuar qualquer medicamento que a provoque, como a espironolactona ou anabolizantes androgênicos. Se o medicamento for identificado como causa da ginecomastia durante a fase inicial, proliferativa e frequentemente dolorosa, sua interrupção pode resultar em regressão do tecido glandular (dentro de um mês após a interrupção do medicamento). Por outro lado, se a ginecomastia estiver presente por mais de um ano, interromper o medicamento ofensivo provavelmente não resultará em regressão espontânea do tecido glandular, pois é provável que a fibrose esteja presente.
Dessa forma, para homens com ginecomastia originária um distúrbio tratável subjacente, como hipogonadismo ou hipertireoidismo, deve ser realizado o tratamento do distúrbio subjacente primeiro, seguido de observação com um exame mamário de acompanhamento em três meses para verificar se a ginecomastia está se resolvendo.
Se a ginecomastia e a sensibilidade mamária não se resolverem em três meses após o tratamento da condição subjacente interrupção do medicamento causador ou se este não puder ser descontinuado, deve-se considerar a terapia medicamentosa.
Terapia farmacológica específica
Três classes de medicamentos – Moduladores Seletivos do Receptor Estrogênico (SERMs), inibidores da aromatase e andrógenos (para homens com hipogonadismo) – foram estudados para o tratamento da ginecomastia. Para homens com indicação de terapia medicamentosa, sugerimos tamoxifeno, a menos que haja hipogonadismo, caso ao qual sugerimos terapia com testosterona. Indicações potenciais para intervenção precoce com farmacoterapia incluem dor, sensibilidade e constrangimento que interferem nas atividades diárias, bem como ginecomastia puberal persistente.
Tabela 2. Principais medicações e as respectivas doses utilizadas no tratamento da ginecomastia
| Fármaco | Dose |
| Tamoxifeno | 10 a 30 mg |
| Clomifeno | 50 a 100 mg |
| Raloxifeno | 60 mg |
| Danazol | 200 a 400 mg |
| Anastrozol | 1 mg |
Moduladores seletivos do receptor estrogênico
Tamoxifeno
O tamoxifeno é o medicamento mais estudado para ginecomastia, com eficácia comprovada em homens com câncer de próstata submetidos à terapia hormonal, com ginecomastia idiopática e puberal e com ginecomastia induzida por medicamentos. Este fármaco é eficaz na fase ativa inicial da ginecomastia (para alívio da sensibilidade e regressão parcial), mas não no estágio fibrótico tardio (após 12 meses).
Portanto, é sugerido iniciar o tratamento caso aumento significativo das mamas (tecido glandular > 4 cm de diâmetro) que esteja causando dor, sensibilidade e constrangimento, interferindo nas atividades diárias normais do paciente. A dose inicial é de 20 mg por dia por três meses e, caso a ginecomastia não se resolva, pode-se prolongar o tratamento.
O tamoxifeno é geralmente bem tolerado e seu efeitos colaterais incluem ondas de calor, cãibras em membros inferiores, perda de libido e disfunção erétil.
Se o tamoxifeno for ineficaz ou mal tolerado, pode ser substituído por um inibidor da aromatase, como o anastrozol.
Clomifeno
O clomifeno age bloqueando a ação do estrogênio em nível hipofisário, resultando em aumento da secreção de Hormônio Luteinizante (LH) e FSH, o que pode levar a níveis elevados de testosterona.
Pode-se utilizar para tratar ginecomastia, especialmente em pacientes que apresentam relativa deficiência de testosterona com relação ao estrogênio, no entanto pode ser a causa da ginecomastia em pacientes com níveis normais de testosterona que eventualmente utilizarem a medicação.
A dose recomendada é de 50 a 100 mg por dia, geralmente por um período de quatro a seis semanas.
Raloxifeno
O raloxifeno age como antagonista do receptor de estrogênio no tecido mamário e é eficaz no tratamento da ginecomastia, especialmente aquelas de surgimento recente.
A dose habitual é de 60 mg por dia e a duração do tratamento pode variar, no entanto muitos especialistas recomendam um período de três a seis meses.

Inibidores da aromatase
Também estudou-se inibidores da Aromatase (IAs), como o anastrozol e o letrozol para o tratamento da ginecomastia. Seu uso para tratar ginecomastia é fora da indicação aprovada, todavia, se o tamoxifeno for ineficaz ou mal tolerado, sugerimos a substituição por um IA.
Assim, a dose inicial de anastrozol é de 1 mg por dia, e a de letrozol, 2,5 mg por dia por três meses. O tratamento pode ser prolongado se a ginecomastia não se resolver.
Os efeitos colaterais dos IAs incluem ondas de calor, perda de libido, disfunção erétil, dor articular e risco de osteoporose.
Andrógenos
Para homens com hipogonadismo e ginecomastia, sugerimos terapia com testosterona. Os andrógenos são eficazes na redução da ginecomastia e na melhora dos sintomas associados ao hipogonadismo. Dessa forma, o uso de andrógenos para ginecomastia em homens sem hipogonadismo está fora da indicação aprovada e não é recomendado devido ao potencial de efeitos colaterais graves e ao risco de exacerbar a ginecomastia.
A dose e a via de administração da testosterona dependem do produto específico (Tabela 3). Deve-se monitorar os níveis séricos de testosterona para garantir que estejam dentro do intervalo normal.
Tabela 3. Doses das principais testosteronas disponíveis
| Apresentação | Posologia adulto | Monitoramento |
| Deposteron® (enantato ou cipionato de testosterona 200 mg/2 mL) | Intramuscular (IM) a cada 14 dias | Na véspera da aplicação seguinte |
| Durateston® (Ésteres mistos de testosterona 1 mL): • Propionato de testosterona 30 mg • Fenilpropionato de testosterona 60 mg • Isocaproato de testosterona 60 mg • Decanoato de testosterona 100 mg | IM a cada 14-21 dias | |
| Androgel® (sachê 50 mg de testosterona; Pump 16,2 mg) | Sachê – 1 unidade em pele sem pelos de manhã; Pump – 3 pumps | Após 2-3 semanas de uso e a coleta deve ser realizada cerca de 2-4 horas após a aplicação ou imediatamente antes da próxima aplicação |
| Nebido®, Hormus®, Atesto® (undecilato de testosterona 1.000 mg/4 mL) | Aplicar IM a cada 12 semanas | Intervalo intermediário entre duas injeções |
Dessa forma, os efeitos colaterais da terapia com testosterona incluem acne, crescimento do cabelo, ginecomastia, infertilidade, alterações no humor, aumento do risco de trombose venosa profunda e embolia pulmonar, além de possíveis efeitos cardiovasculares adversos.
Danazol
Outra opção é o danazol, um derivado sintético da testosterona. Sua ação antiestrogênica ocorre em virtude da inibição da liberação de LH e FSH pela hipófise, o que consequentemente reduz a síntese de estrogênio. Utiliza-se principalmente em casos de ginecomastia dolorosa.
A dose padrão para ginecomastia é de 200 a 400 mg por dia administrados em doses divididas. A terapia geralmente é de curta duração, mas os efeitos colaterais, como ganho ponderal, acne e alterações no perfil lipídico, podem limitar seu uso.
Cirurgia
A cirurgia caracteriza-se como uma opção para homens com ginecomastia que não se resolve espontaneamente, que causa desconforto significativo ou angústia psicológica ou que prolongada (presente por mais de 12 meses) e em que o estágio fibrótico foi alcançado. As opções cirúrgicas incluem lipossucção, excisão do tecido glandular ou a combinação de ambos.
A cirurgia é efetiva na redução do tamanho da mama e na melhora da aparência estética, contudo apresenta riscos e pode ter alto custo.
Os riscos da cirurgia incluem sangramento, infecção, cicatrizes, assimetria e alterações na sensibilidade do mamilo.
A cirurgia deve ser realizada por um cirurgião com experiência no tratamento da ginecomastia.
Take Home Messages
A ginecomastia é uma condição multifatorial que pode afetar homens de todas as idades, sendo resultado de um desequilíbrio entre os hormônios estrogênio e testosterona. Dessa forma, as causas variam desde processos fisiológicos, como os observados na infância, puberdade e envelhecimento, até condições patológicas, incluindo hipogonadismo, tumores, e o uso de certos medicamentos. Assim, o diagnóstico diferencial é essencial, devendo incluir a exclusão de lipomastia e câncer de mama, especialmente em homens com fatores de risco elevados, como a síndrome de Klinefelter.
A abordagem inicial do tratamento envolve medidas simples, como a interrupção de medicações causadoras e a observação cuidadosa, com a terapia medicamentosa ou cirúrgica sendo reservada para casos persistentes ou sintomáticos. Dessa forma, é importante que os profissionais de saúde estejam cientes das drogas e condições que podem induzir ginecomastia para garantir uma avaliação precisa e um manejo adequado, sempre considerando o impacto físico e psicológico sobre o paciente.
Referências bibliográficas
- El-Sabbagh AH. Combined approach for gynecomastia. GMS Interdiscip Plast Reconstr Surg DGPW. 2016 Feb 23;5:Doc10. doi: 10.3205/iprs000089.
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- Gikas P, Mokbel K. Management of Gynaecomastia: An Update. International Journal of Clinical Practice. 2007;61(7):1209-15. doi:10.1111/j.1742-1241.2006.01095.x.
- Daniels IR, Layer GT. How Should Gynaecomastia Be Managed?. ANZ Journal of Surgery. 2003;73(4):213-6. doi:10.1046/j.1445-1433.2002.02584.x.
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- Sociedade Brasileira de Pediatria. Estágio Puberal. Tanner – Meninas [Internet]. [acesso em 14 dez 2023]. Disponível em: http://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/2016/10/EstgioPuberal.Tanner-Meninas.pdf.
Autoria
- Dr. Alexandre Câmara, endocrinologista
- CRM: 159.495-SP | RQE 107.837
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