Fibrilação Atrial Paroxística | Colunistas

INTRODUÇÃO

            A fibrilação atrial (FA) é a arritmia mais comum no departamento de emergência. É definida como irregularidade do ritmo cardíaco, que muitas vezes é secundária e necessita da realização de exames. Tendo isso em vista, cabe ao médico generalista conhecer a patologia e a forma de conduzi-la, de modo a garantir o cuidado integral do paciente. Neste artigo, abordaremos inicialmente uma visão geral sobre a FA e posteriormente, nos deteremos à FA paroxística.

EPIDEMIOLOGIA

            O risco para o desenvolvimento de FA durante a vida é de cerca de 25% em homens e mulheres com 40 anos ou mais. A FA pode ocorrer na ausência de cardiopatia (FA solitária), ou sem nenhuma doença (FA idiopática). Sua presença aumenta o risco de mortalidade e morbidade por acidente vascular cerebral (AVC) e tromboembolismo, insuficiência cardíaca congestiva e redução da qualidade de vida, e possui alto custo para o tratamento e manejo.

            Existem muitos fatores de risco associados à FA, dentre eles: hipertensão arterial, insuficiência cardíaca congestiva, doença cardíaca valvular, diabetes mellitus e doença vascular.

CLASSIFICAÇÃO

Há inúmeras formas de classificar a fibrilação atrial, podendo ser pela etiologia (Figura 1) ou pelo padrão temporal (Figura 2). A FA pode ser inicial, em que há o primeiro episódio ou crônica. Na FA crônica, pode-se encontrar as modalidades: paroxística, persistente ou permanente. A FA paroxística tem duração de 7 dias e tende a reverter espontaneamente. Já a persistente, dura mais de 7 dias, necessitando de intervenção como cardioversão elétrica ou tratamento farmacológico. E a FA permanente, também dura mais de 7 dias, porém, não responde bem às intervenções de cardioversão elétrica ou farmacológica.

ANATOMIA E FISIOLOGIA DA FIBRILAÇÃO ATRIAL

Para compreendermos como a FA funciona, temos que conhecer as teorias que embasam sua fisiologia. A primeira teoria, a Teoria da Ativação Focal, diz que há pontos do coração que podem ser estimulados e que deflagram a FA. Esses pontos podem ser o tecido endomiocárdico do átrio esquerdo nos óstios das veias pulmonares ou ainda ligamento de Marshall, veias cavas e a crista terminalis (Figuras 4 e 5).

            A segunda teoria, a Teoria das Múltiplas Ondas de Reentrada, diz que para a arritmia ser sustentada, é necessário que várias ondas de comprimentos curtos “andem” por aquele circuito, possibilitando a continuação da FA.

DIAGNÓSTICO

            O diagnóstico deve ser feito com a anamnese, exame físico e exames complementares.

As manifestações clínicas são muito variáveis. A FA isolada, em geral, é assintomática, o que impossibilita a caracterização clínica do episódio como inicial ou crônico. Por outro lado, situações graves como edema agudo dos pulmões podem ocorrer na presença de estenose mitral, morte súbita, e em pacientes com a síndrome de Wolff-Parkinson-White. Os casos crônicos se caracterizam pela história de episódios paroxísticos recorrentes e pela presença de cardiopatia estrutural.

Os exames complementares que podem ser usados são:

Eletrocardiograma de repouso (ECG):  é o exame essencial para o diagnóstico da FA. Pacientes com a forma paroxística ou persistente, frequentemente apresentam durante ritmo sinusal, ao ECG, onda P com aspecto bimodal, caracterizando aumento da duração ou amplitude da despolarização atrial (Figura 6).

Radiografia do tórax: a radiografia de tórax é importante para a avaliação da circulação pulmonar e das dimensões do átrio esquerdo.

Ecocardiograma transtorácico (ETT): é considerado exame obrigatório na investigação clínica de qualquer paciente com história de FA. É capaz de avaliar a estrutura anatômica e funcional dos átrios e septo interatrial, a anatomia e função das valvas cardíacas, em particular a válvula mitral e a função sistólica do ventrículo esquerdo.

Em situações específicas, o generalista ainda pode utilizar outros exames como o Holter 24 horas, Ecocardiograma transesofágico (ETE), Eletrocardiograma de alta resolução (ECGAR) e o Estudo eletrofisiológico (EEF).

PROGNÓSTICO

            Estudos epidemiológicos demonstram associação entre FA e risco de Acidente Vascular Cerebral (AVC), isquêmico ou hemorrágico, e mortalidade. Alterações cognitivas, IC e implicações socioeconômicas também são consequências importantes da FA.

            Em indivíduos acima de 65 anos, a mortalidade associada à FA é de 10,8% em 30 dias após o diagnóstico da arritmia, chegando a 42% em 3 anos de acompanhamento.

PREVENÇÃO

            Na FA, pode-se observar o aumento da agregação plaquetária, a elevação dos níveis plasmáticos do fator de Von Willebrand, os fragmentos de protrombina e do fibrinogênio plasmático, dentre outros, confirmando, assim, maior trombogenicidade sanguínea. Assim, as três condições estabelecidas por Virchow estão presentes em pacientes com FA. Sendo assim, é necessária a prevenção de eventos tromboembólicos em indivíduos portadores.

            Apesar disso, nem todos os pacientes com FA evoluem com tromboembolismo sistêmico, indicando que outros fatores estão presentes, e que sua identificação pode facilitar a indicação dos anticoagulantes. Os fatores de risco envolvidos são: idade acima de 75 anos, história prévia de acidente vascular cerebral, presença de insuficiência cardíaca, diabetes e sexo feminino.

Então, foi criado o escore CHA2DS2-VASc (Figura 7) para mensurar o risco de eventos tromboembólicos, para orientar os pacientes que precisam receber terapia anticoagulante.

Com este escore também é possível identificar quais pacientes podem não precisar da terapia anticoagulante. Pacientes com escore zero não necessitam anticoagulação, pois o risco de complicação trombótica, neste caso, é muito baixo. No caso de CHA2DS2-VASc igual a 1, o risco é considerado baixo, e a anticoagulação é opcional e fica na dependência do risco de sangramento e opção do paciente.

            Os medicamentos usados na prevenção de eventos tromboembólicos podem ser: Dabigatrana, Rivaroxabana, Apixabana e Edoxabana. A discussão sobre as doses, via de administração e pormenores da prevenção da FA vão além dos objetivos deste artigo.

TRATAMENTO

            Vale ressaltar também que, neste artigo, nos deteremos sobre o tratamento farmacológico.

Inicialmente, medidas gerais como atividade física regular, dieta balanceada, controle de peso, otimização da qualidade do sono, devem ser instituídas. As drogas disponíveis para a manutenção do ritmo sinusal são: propafenona, sotalol e amiodarona.

A propafenona é um fármaco útil tanto na reversão aguda como na manutenção do ritmo sinusal. É uma medicação segura em pacientes com coração estruturalmente normal, mas deve ser evitada na presença de cardiopatia estrutural, pelo risco de induzirem a arritmias ventriculares.

O sotalol é um fármaco que pode ser útil na prevenção de recorrências. Além disso, diminui sintomas por reduzir a resposta ventricular dos episódios devido ao seu efeito betabloqueador. Os efeitos colaterais mais comuns são aqueles ligados ao efeito betabloqueador, como cansaço, fadiga, prolongamento do intervalo QT e desenvolvimento de torsade de pointes. O sotalol não pode ser utilizado em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva (ICC).

A amiodarona é bastante efetiva na reversão e manutenção do ritmo sinusal. Atualmente, é a medicação disponível para pacientes com ICC.

            Além delas, há as drogas para a manutenção da frequência cardíaca que são: betabloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio não diidropiridínicos e digoxina.

            Os betabloqueadores têm como ação principal o bloqueio do tônus adrenérgico. Seus representantes reduzem o declive da despolarização espontânea, particularmente nas células do nó sinusal e do nó atrioventricular. Também aumentam a refratariedade do sistema His-Purkinje. Podem ser seletivos beta-1 (atenolol, bisoprolol, esmolol e metoprolol), não seletivos (propranolol e nadolol) ou não seletivos com efeito no bloqueio alfa-adrenérgico (carvedilol e labetalol).

Os bloqueadores de canais de cálcio não diidropiridínicos, como o verapamil e o diltiazem, bloqueiam os canais de cálcio do sistema de condução cardíaco no nó atrioventricular. São eficazes para controle da frequência na FA aguda ou permanente, tanto na administração intravenosa quanto oral. O verapamil e o diltiazem não devem ser utilizados em pacientes com disfunção ventricular esquerda ou IC descompensada devido ao seu efeito inotrópico negativo.

Já a digoxina, atua diretamente na membrana das células atriais, ventriculares e do sistema de condução, com efeito principal no aumento do tônus vagal, reduzindo a automaticidade do nó sinusal e lentificando a condução pelo nó atrioventricular.

Por último, há os antiarrítmicos (AA) de classe III, que são considerados agentes de segunda linha. Devem ser evitados em pacientes portadores de FA permanente a menos que não haja outra opção. A amiodarona é considerada o mais potente AA por sua atuação mais abrangente (ação nos canais de sódio, potássio, cálcio e na modulação da adrenalina).

Atrelado ao tratamento farmacológico, ainda pode ser feita a Ablação por cateter para o manejo clínico da Fibrilação Atrial.

O texto é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.

Observação: material produzido durante vigência do Programa de colunistas Sanar junto com estudantes de medicina e ligas acadêmicas de todo Brasil. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido. Eventualmente, esses materiais podem passar por atualização.

Novidade: temos colunas sendo produzidas por Experts da Sanar, médicos conceituados em suas áreas de atuação e coordenadores da Sanar Pós.

REFERÊNCIAS

Frank H. Netter. Netter – Atlas de Anatomia Humana. Grupo GEN, 2018. [Minha Biblioteca].

Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz de fibrilação atrial. Arq. Bras. Cardiol. vol.81  suppl.6 São Paulo Nov. 2003

Sociedade Brasileira de Cardiologia. II Diretriz Brasileira de Fibrilação Atrial. Arq. Bras. Cardiol. vol.106 no.4 supl.2 São Paulo Apr. 2016 Rodrigo Antonio Brandão Neto. Fibrilação atrial. Medicina Net, 2019