Entendendo as Crises Hipertensivas!

Crises hipertensivas são definidas como situações clínicas sintomáticas em que há uma elevação acentuada da pressão arterial (PA), arbitrariamente definida como PAD maior ou igual a 120 mmHg. Pode ser dividida em urgência ou emergência, de acordo com a presença ou ausência de lesão de órgão-alvo, aguda e progressiva.

Classificação das crises hipertensivas

A crise hipertensiva responde por 0,45 a 0,59% de todos os atendimentos de emergência hospitalar e podem ser classificadas em emergências, urgências ou pseudocrises hipertensivas.

A emergência hipertensiva corresponde a 25% das crises, sendo o AVC isquêmico, síndromes coronarianas agudas (SCA) e  edema agudo de pulmão as causas mais frequentes.

As principais etiologias das emergências hipertensivas são: dissecção aguda da aorta, síndrome coronarianas agudas, edema agudo de pulmão, feocromocitoma, AVC isquêmico ou hemorrágico, encefalopatia hipertensiva, hipertensão acelerada maligna, intoxicação por cocaína e simpaticomiméticos, eclâmpsia.

Já as principais causas de urgências hipertensivas são: doença coronariana crônica, insuficiência cardíaca, glomerulonefrites agudas, aneurisma de aorta, pré-eclâmpsia. Infelizmente, o termo “urgência” tem sido utilizado para conduzir tratamento agressivo e exagerado em vários pacientes com hipertensão (nem sempre acentuada e complicada).

Geralmente, pacientes com queixas de cefaleia, dor torácica atípica, dispneia, estresse psicológico agudo e síndrome de pânico associadas a PA elevada não caracterizam uma urgência ou emergência hipertensiva, sendo na realidade uma pseudocrise hipertensiva.

Fisiopatologia das crises de hipertensão

A fisiopatologia da crise hipertensiva inclui condições associadas ao aumento do volume intravascular, da resistência vascular periférica (RVP) e, também, a possibilidade da produção reduzida de vasodilatadores endógenos que podem levar a vasorreatividade maior que é capaz de gerar a crise.

Observa-se uma incapacidade autorregulatória (capacidade dos órgãos em manter a estabilidade do fluxo sanguíneo, independente das modificações de pressão e perfusão), especialmente dos leitos vasculares cerebrais e renais, sendo este também um fator chave na fisiopatologia da hipertensão arterial sistêmica, capazes de resultar em isquemia local e em órgãos-alvo, associado a inúmeros episódios de vasoconstrição, que podem gerar um aumento significante e abrupto da pressão arterial e resistência vascular sistêmica, além da proliferação da camada íntima muscular, devido a estresse mecânico e lesão ao endotélio vascular.

Outro mecanismo associado à fisiopatologia desta condição está relacionado a ativação do sistema renina-angiotensina que irá causar, por fim, maior vasoconstrição, tornando-se frequentemente uma ferramenta de manutenção em um ciclo vicioso de lesão contínua e isquemia. Por fim, cabe também ressaltar a presença de um estado pró-trombótico que realiza fundamental participação na crise hipertensiva.

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Sinais e sintomas da hipertensão

Os sinais e sintomas variam de acordo com a gravidade da crise hipertensiva, podendo ser inespecíficos ou mais específicos.

Os principais sintomas incluem cefaleia, tontura, zumbido, visão turva, náusea e vômito, convulsões, dispneia, dor precordial, oligúria e retinopatia hipertensiva.

Já os principais achados do exame físico variam de acordo a patologia presente, podendo observar-se a presença de estertores pulmonares (edema agudo de pulmão), presença de B3 e/ou B4 (edema agudo de pulmão ou SCA), pulsos assimétricos (dissecção de aorta), papiledema (hipertensão maligna), entre outros.

Importante coletar rapidamente informações sobre a PA usual do paciente e situações que possam ter desencadeado a crise hipertensiva (ansiedade, dor, alta ingesta de sódio), além de pesquisar comorbidades, uso de fármacos hipertensivos (dosagem e adesão) ou uso de fármacos que possam elevar a PA (anti-inflamatórios, corticoides, simpaticomiméticos, álcool).

Diagnóstico

A investigação clínica e a solicitação de exames devem ser voltadas para a adequada avaliação da PA e de lesões em órgãos-alvo.

Uma abordagem sistematizada auxilia na verificação de lesões em órgãos-alvo aguda e/ou progressiva. Os principais exames solicitados para investigação de cada sistema são os seguintes:

• Sistema Cardiovascular: ECG, monitorização eletrocardiográfica, saturação de O2, radiografia de tórax, ecocardiograma, marcadores de necrose miocárdica (CK-MB, troponinas), hemograma, LDH, angiotomografia, RNM.
• Sistema Nervoso: tomografia ou RNM.
• Sistema Renal e Genitourinário: urina I, dosagem de creatina, ureia sérica, eletrólitos (Na+, K+, Cl-), gasometria.
• Fundoscopia: para avaliar de presença de papiledema, hemorragias, exsudatos, alterações nos vasos, cruzamentos arteriovenosos patológicos, espessamento arterial e aspecto de fio de prata ou cobre.

Manejo das crises hipertensivas

• Pseudocrise: tratamento consiste basicamente em repouso, com ajuste da medicação anti-hipertensiva e conscientização da adesão ao tratamento; caso necessário, pode ser administrado analgésicos ou tranquilizantes.
• Urgência Hipertensiva (UH): são controladas com medicamentos orais e acompanhamento ambulatorial adequado em 24 a 72 horas. As principais medicações são:
  • Captopril: 25-100mg.
  • Clonidina: início 0,2mg; após 0,1mg/hora até 0,8mg.
  • Betabloqueadores: atenolol 100mg.
• Emergência Hipertensiva (EH): Os pacientes devem ser admitidos na UTI, para administração de anti-hipertensivos intravenosos e monitorização cuidadosa para evitar hipotensão. As recomendações gerais para redução da PA em EH são: redução igual ou maior a 25% na primeira hora; PA em torno de 160/110mmHg em 2-6 horas; PA na faixa de 135/85mmHg em 24-48horas. O esquema terapêutico para as principais EH’s são os seguintes:
  • Edema agudo de pulmão: nitrato sublingual + furosemida IV + morfina IV + nitroprussiato de sódio IV (se PAS > 180mmHg) ou nitroglicerina (se PAS < 180mmHg).
  • Síndrome coronariana aguda: nitrato sublingual + betabloqueador IV + morfina IV + nitroprussiato de sódio IV (se PAS > 180mmHg) ou nitroglicerina (se PAS < 180mmHg).
  • Dissecção aguda de aorta: betabloqueador IV + morfina IV + nitroprussiato de sódio IV.
  • Encefalopatia hipertensiva: nitroprussiato de sódio IV.
  • Hipertensão maligna: nitroprussiato de sódio IV.
  • AVC isquêmico: nitroprussiato de sódio IV.
  • Eclâmpsia: hidralazina IV.
  • Excesso de catecolaminas: alfa-bloqueador (fentolamina) IV + benzodiazepínico + betabloqueador IV.

Principais Posologias

Nitroprussiato de sódio: iniciado com 0,25 μg/kg/min e aumentado a cada 2 min até obtenção da PA desejada.

Nitroglicerina: dose inicial de 5 μg/min, pode ser aumentada a cada 5-10 min se a PA-alvo ainda não foi atingida.

Betabloqueadores: metoprolol ou propanolol; devem ser administrados por via venosa através de bolus lento, sem qualquer diluição, podendo ser repetidos até 3 vezes ou até obtenção da FC alvo.

Mapa Mental de Crise Hipertensiva

Referências bibliográficas

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5. Durães AR. Urgência vs Emergência Hipertensiva: Como diagnosticar e tratar. Whitebook. Disponível em: < https://pebmed.com.br/urgencia-vs-emergencia-hipertensiva-como-diagnosticar-e-tratar/&gt;. Acesso em: 10 de junho de 2018.

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