Enfisema pulmonar e bronquite: como manejar o paciente?

Enfisema pulmonar e bronquite são duas condições que fazem parte da doença pulmonar obstrutiva Crônica (DPOC).

A DPOC, incluindo enfisema e bronquite crônica, é uma das principais causas de morbidade e mortalidade em todo o mundo. A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que a DPOC seja a terceira principal causa de morte global.

Doença pulmonar obstrutiva crônica

A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) caracteriza-se por uma limitação progressiva e irreversível do fluxo de ar nos pulmões. Ela engloba principalmente o enfisema pulmonar e a bronquite crônica.

Primeiramente, a exposição a irritantes, como fumaça de cigarro e poluentes ambientais, provoca uma resposta inflamatória crônica nas vias aéreas. Esta inflamação é mediada por células inflamatórias como neutrófilos, macrófagos bem como linfócitos T, que liberam citocinas, quimiocinas e proteases. Esses mediadores perpetuam a inflamação e causam danos ao tecido pulmonar, resultando na remodelação das vias aéreas. Portanto, como consequência, há espessamento da parede das vias aéreas, fibrose e aumento das glândulas mucosas, que produzem muco em excesso.

Simultaneamente, no enfisema, ocorre a destruição dos alvéolos, responsáveis pela troca de gases. Dessa forma, as paredes alveolares rompem-se, formando espaços de ar maiores e menos eficazes na troca gasosa. Assim, a destruição das fibras elásticas nos pulmões compromete a capacidade de retração durante a expiração, levando ao aprisionamento de ar e hiperinflação pulmonar.

Além disso, na bronquite crônica, a inflamação das vias aéreas resulta em hipersecreção de muco pelas glândulas mucosas. Esse excesso de muco obstrui as vias aéreas, dificultando o fluxo de ar e provocando tosse persistente. Portanto, o epitélio ciliar, que remove muco e partículas inaladas, também é danificado pela inflamação, o que contribui para a retenção de muco e aumenta o risco de infecções respiratórias.

Assim, esses processos levam à obstrução das vias aéreas, resultando em dificuldade para expirar o ar dos pulmões, causando retenção de ar e hiperinflação pulmonar. A destruição alveolar e a obstrução das vias aéreas comprometem a troca de gases, resultando em hipoxemia e hipercapnia.

Fonte: Imagem: Bronquite e enfisema. Fonte: https://bit.ly/2Xh5AD8

Diagnóstico da doença pulmonar obstrutiva crônica

O primeiro passo no diagnóstico da DPOC é a coleta de uma história clínica detalhada. Assim, o médico pergunta sobre os sintomas, que frequentemente incluem falta de ar (dispneia), tosse crônica, produção de escarro e fadiga, visto que, esses sintomas são frequentemente insidiosos e se desenvolvem ao longo de anos, sendo muitas vezes subestimados pelos pacientes até que a doença esteja avançada.

Além disso, é fundamental investigar os fatores de risco, sendo o tabagismo o principal; outros fatores de risco incluem exposição prolongada a poluentes ambientais e ocupacionais, e uma história familiar de doenças pulmonares. O médico também deve considerar a história de infecções respiratórias frequentes, que podem predispor ao desenvolvimento de DPOC.

Durante o exame físico, o médico pode observar sinais de dificuldade respiratória, como o uso de músculos acessórios para respirar, além de escutar sons anormais nos pulmões, como roncos ou sibilos. Em estágios avançados, podem ser observados sinais como lábios ou unhas azulados (cianose) e um peito em barril, resultado da hiperinflação pulmonar.

Testes de função pulmonar

Os testes de função pulmonar são essenciais para confirmar o diagnóstico de DPOC e avaliar a gravidade da obstrução das vias aéreas.

A espirometria é o principal teste utilizado e mede a quantidade de ar que o paciente pode expirar após uma inalação profunda (capacidade vital forçada, ou CVF) e a quantidade de ar expirado no primeiro segundo (volume expiratório forçado no primeiro segundo, ou VEF1). Na DPOC, ambos os valores estão reduzidos, e a relação VEF1/CVF é menor que 70%, indicando obstrução das vias aéreas.

Leia mais sobre espirometria!

Exames de Imagem

Exames de imagem, como a radiografia de tórax e a tomografia computadorizada (TC) do tórax, são úteis para avaliar a extensão do dano pulmonar e descartar outras condições.

A radiografia de tórax pode mostrar sinais de hiperinflação pulmonar, como diafragmas achatados, enquanto a TC do tórax fornece imagens mais detalhadas dos pulmões, permitindo identificar áreas de enfisema e outras alterações estruturais.

Outros exames

Para avaliar a oxigenação do sangue, o médico pode utilizar a oximetria de pulso, que é um método não invasivo de medir os níveis de oxigênio no sangue.

Em casos mais graves, a análise de gases sanguíneos arteriais pode ser realizada para medir com precisão os níveis de oxigênio e dióxido de carbono no sangue, fornecendo uma avaliação mais detalhada da função pulmonar.

Enfisema Pulmonar

Caracterizada pelo aumento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais, com destruição das paredes alveolares, mas sem fibrose evidente, quando a elastina é perdida dos septos alveolares devido ao processo inflamatório crônico, tornando-os bojudos, ou seja, dilatados, impossibilitando a troca gasosa adequada.

Os bronquíolos terminais são as vias aéreas não alveolares mais distais dentro da árvore brônquica e fornecem ventilação para o ácino, que é uma unidade do pulmão. Distais aos bronquíolos terminais há duas ou três gerações de bronquíolos respiratórios, que contém alguns alvéolos, e então, a zona alveolar, onde a maioria das trocas gasosas ocorre. Os espaços aéreos podem crescer por toda zona alveolada por conta da destruição ou ao rearranjo de suas paredes.

Fisiopatologia do enfisema pulmonar

O enfisema é gerado pelo processo inflamatório estimulado com a presença de partículas nocivas nos alvéolos, como as que compõe o cigarro, que leva a destruição das paredes alveolares, e com isso é perdida a área de troca gasosa, pois o alvéolo perde sua propriedade de recuo elástico e com isso o ar inalado é expelido com dificuldade.

Isso provoca a formação de grandes cavidades compostas por depósitos de carbono, e assim o indivíduo apresenta pulmões sem capacidade de troca gasosa adequada.

Imagem: Instalação do enfisema pelo tabagismo. Fonte: https://bit.ly/36LYtpa

O material particulado e gases tóxicos da fumaça do cigarro induzem uma resposta inflamatória composta principalmente de neutrófilos e macrófagos. Dessa forma, esta resposta inflamatória precoce pode ser mediada pelo sistema de defesa inata como uma resposta à lesão celular. Na doença mais avançada, a inflamação crônica persiste mesmo após cessado o tabagismo.

Assim, nessa fase, componentes humorais e celulares do sistema adaptativo são mais predominantes, provavelmente devido as infecções ou resposta a antígenos específicos a partir de outras fontes. A infiltração das vias aéreas com linfócitos CD4, CD8 e linfócitos B é uma característica marcante da DPOC mais avançada.

PorBasicamente, o enfisema se estabelece quando há um desequilíbrio entre a relação de elastase/antielastase no pulmão, por excesso de elastase ou deficiência de antielastase. A elastase é uma enzima de neutrófilos que degrada a elastina, proteína importante para a rede de fibras pulmonares, que conferem integridade estrutural e elasticidade aos pulmões.

Tabagismo no enfisema

O tabagismo crônico aumenta a quantidade de proteinases derivadas das células inflamatórias no parênquima pulmonar. Além da elastase, os neutrófilos também secretam outras proteinases, como a proteinase 3 e a catepsina G, bem como as metaloproteinases de matriz. Essas enzimas também degradam a elastina e outros componentes da matriz, inclusive colágeno, proteoglicanas e fibronectina. Além disso, a MM-12, uma metaloproteinase derivada de macrófagos, é essencial para o desenvolvimento do enfisema induzido pela fumaça do cigarro.

Em fumantes, há acúmulo de neutrófilos e macrófagos nos alvéolos, e o mecanismo inflamatório não está totalmente claro, porém parece envolver os efeitos quimioatraentes da nicotina, assim como os efeitos de espécies reativas de oxigênio contidas no fumo. Essas substâncias ativam o fator de transcrição NF-KB, que ativa genes que codificam TNF e quimiocinas, atraindo neutrófilos.

Esse neutrófilos liberam seus grânulos, ricos em proteases, causando a lesão tissular. Em macrófagos, o tabagismo aumenta a atividade da elastase, e além dela, as metaloproteinases da matriz extracelular derivada dos macrófagos e neutrófilos também geram a destruição do tecido. Além disso, o tabagismo mantém o desequilíbrio de oxidantes-antioxidantes, importante na patogenia do enfisema.

Morfologia

O enfisema é dividido em três grupos principais:

• Enfisema centroacinar
• Enfisema panacinar
• Enfisema acinar distal (parasseptal)
• Há ainda o enfisema irregular.

O enfisema centroacinar se localiza nos bronquíolos respiratórios logo distais aos bronquíolos terminais e o restante do ácino é preservado. Esse tipo de enfisema é grave, quase sempre associado ao tabagismo, mas outras exposições ambientais também podem desenvolver essa doença. Neste grupo, as lesões normalmente são mais proeminentes no lobo superior, e regiões focais de inflamação, fibrose e pigmento carbonáceo (antracnose) aparecem com frequência na parede dos alvéolos e bronquíolos adjacentes.

Manifestações clínicas do enfisema pulmonar

Os sintomas do enfisema pulmonar geralmente se desenvolvem gradualmente e podem incluir:

• Dispneia: inicialmente ocorre durante atividades físicas e, com a progressão da doença, pode ocorrer mesmo em repouso
• Tosse crônica: frequentemente produtiva, com expectoração de muco
• Sibilância
• Fadiga: devido à dificuldade respiratória e à menor capacidade de atividade física
• Perda de peso: em casos avançados, devido ao aumento do trabalho respiratório e à redução do apetite
• Lábios ou unhas azulados (cianose): indicação de baixos níveis de oxigênio no sangue
• Peito em barril: resultado da hiperinflação dos pulmões.

Fonte: abcdaenfermagem.com

Bronquite

Na DPOC, a bronquite crônica é caracterizada por inflamação persistente das vias aéreas, resultando em produção excessiva de muco e obstrução do fluxo de ar. Esta condição contribui significativamente para os sintomas e a progressão da DPOC.

Manifestações clínicas

Na DPOC, a bronquite crônica apresenta-se com os seguintes sintomas:

• Tosse persistente: uma tosse produtiva que dura pelo menos três meses em dois anos consecutivos. A tosse é frequentemente mais intensa pela manhã
• Produção de muco: excesso de muco, que pode ser claro, branco, amarelo ou esverdeado. A hipersecreção de muco é uma característica marcante
• Dispneia
• Sibilância
• Infecções respiratórias frequentes: a inflamação crônica das vias aéreas e a produção de muco aumentam a suscetibilidade a infecções respiratórias.

Tratamento da DPOC

O tratamento da DPOC é voltado para aliviar os sintomas, melhorar a qualidade de vida, reduzir a frequência e a gravidade das exacerbações e retardar a progressão da doença. 

Cessação do tabagismo

A cessação do tabagismo é a intervenção mais importante para todos os pacientes com DPOC. Portanto, parar de fumar pode reduzir a taxa de declínio da função pulmonar e melhorar a resposta ao tratamento. Estratégias para ajudar na cessação do tabagismo incluem:

• Aconselhamento: programas de apoio psicológico e grupos de apoio
• Medicamentos: terapias de reposição de nicotina (adesivos, gomas, inaladores) e medicamentos como bupropiona e vareniclina.

Terapia medicamentosa

Os medicamentos são essenciais para o controle dos sintomas e a prevenção de exacerbações. As principais classes de medicamentos incluem:

Broncodilatadores

• Agonistas beta-2 de curta duração (SABAs): salbutamol, fenoterol. Usados para alívio rápido dos sintomas
• Agonistas beta-2 de longa duração (LABAs): salmeterol, formoterol. Usados para controle de longo prazo dos sintomas
• Anticolinérgicos de curta duração: ipratrópio. Reduzem a obstrução das vias aéreas
• Anticolinérgicos de longa duração (LAMA): tiotrópio, glicopirrônio. Proporcionam broncodilatação prolongada.

Corticosteroides

• Inalatórios (ICS): budesonida, fluticasona. Reduzem a inflamação das vias aéreas e são frequentemente usados em combinação com LABAs
• Oral: prednisona. Usado em casos de exacerbações agudas.

Combinações de Broncodilatadores e Corticosteroides:

• Combinações de LABAs e ICS (ex.: salmeterol/fluticasona) são frequentemente utilizadas para pacientes com sintomas persistentes.

Inibidores da fosfodiesterase-4 (PDE-4)

• Roflumilaste: reduz a inflamação e pode ser usado em pacientes com exacerbações frequentes.

Terapias adicionais

A oxigenoterapia é indicada para pacientes com hipoxemia crônica (PaO2 ≤ 55 mmHg ou saturação de oxigênio ≤ 88%). O uso de oxigênio suplementar pode melhorar a sobrevida e a qualidade de vida.

Dessa forma, utiliza-se a ventilação não invasiva para pacientes com insuficiência respiratória hipercápnica, especialmente durante exacerbações agudas.

Programas que incluem exercícios físicos, educação sobre a doença e suporte nutricional. Assim, a reabilitação pulmonar pode melhorar a capacidade de exercício, reduzir a dispneia e melhorar a qualidade de vida.

Além disso, recomenda-se vacinas contra a gripe e pneumonia para prevenir infecções respiratórias que podem exacerbar a DPOC.

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