As crises hiperglicêmicas, as quais englobam a cetoacidose diabética (CAD) e o estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH), e a hipoglicemia são complicações frequentes e graves do diabetes melito (DM) tipo 1 e tipo 2. Dessa forma, o objetivo do presente capítulo é abordar as principais características de cada uma dessas condições.
Cetoacidose diabética (CAD) e Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH)
Definição
O Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH) é consequente a um déficit relativo de insulina que, em último caso, pode levar a hiperglicemia significativa, desidratação e hiperosmolalidade. Por outro lado, na Cetoacidose diabética (CAD), a deficiência de insulina é mais intensa, ocorrendo ainda, a produção de corpos cetônicos e acidose metabólica.
Epidemiologia
Entre os adultos, dois terços dos episódios de CAD ocorrem em pessoas diagnosticadas com DM1 e um terço ocorre em pessoas com DM2, enquanto quase 90% dos pacientes com EHH têm diagnóstico conhecido de diabetes tipo 2. Nas crianças (menos de 18 anos), a CAD acontece mais comumente logo que realizado o diagnóstico de DM1. Além disso, a CAD é a principal causa de mortalidade entre crianças e adultos <58 anos com DM1, sendo responsável por mais 50% de todas as mortes em crianças com diabetes mellitus. Apesar disso, a taxa de mortalidade de EHH é maior em relação aos adultos, chegando a 10-20% dependendo das comorbidades associadas e da gravidade da apresentação inicial em comparação com CAD.
Fatores de risco
Os principais fatores de risco são infecção, não adesão à terapia com insulina, doenças graves agudas como infarto do miocárdio, sepse, pancreatite, estresse, trauma, e o uso de certos medicamentos, tais como glicocorticoides ou agentes antipsicóticos atípicos que têm o potencial de afetar o metabolismo de carboidratos.
Fisiopatologia
A patogênese da CAD e do EHH ainda não estão bem elucidadas, no entanto, sabe-se que as condições apresentam deficiência absoluta ou relativa de insulina ou ação ineficaz da insulina no EHH, níveis elevados de hormônios contrarreguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio de crescimento), o que resulta em aumento da produção hepática de glicose e diminuição da utilização de glicose nos tecidos periféricos e desidratação e anormalidades eletrolíticas, principalmente em razão da diurese osmótica causada pela glicosúria. Na CAD, a proporção desfavorável de insulina para glucagon ativa a lipase sensível ao hormônio, que quebra os triglicerídeos nos depósitos de gordura periférica, liberando ácidos graxos de cadeia longa e glicerol. Os ácidos graxos são oxidados e geram acetil-CoA. Com a produção exagerada de acetil- CoA, a capacidade oxidativa do ciclo de Krebs fica saturada e há uma entrada indireta de acetil-CoA na via cetogênica e subsequente geração de corpos cetônicos. Ao que parece, no EHH há quantidade suficiente de insulina para prevenir a lipólise e cetogênese, mas não é adequada para provocar a utilização da glicose.
Manifestações clínicas
A maioria dos pacientes com CAD relatam um aumento progressivo e relativamente rápido dos sinais de descompensação do diabetes (principalmente poliúria e polidipsia) nas últimas 24 horas. Por outro lado, o desenvolvimento de EHH é insidioso e pode ocorrer ao longo de dias a semanas. A apresentação clínica comum de CAD e HHS é devido à hiperglicemia e inclui poliúria, polifagia, polidipsia, perda de peso, fraqueza e sinais físicos de depleção do volume intravascular, como mucosa bucal seca, bolas de olho afundadas, turgor cutâneo pobre, taquicardia, hipotensão e choque em casos graves. Respiração de Kussmaul, hálito cetônico, náuseas, vômito e dor abdominal também podem ocorrer, esta última se correlaciona com a gravidade da acidose e ocorre principalmente na CAD. Na CAD, o nível de consciência varia de estado de alerta pleno a coma profundo. Clinicamente, a CAD e o EHH diferem pela gravidade da desidratação, cetose e acidose metabólica.
Diagnóstico
O diagnóstico de CAD e EHH é baseado na tríade de hiperglicemia, cetose e acidose metabólica. Demais critérios diagnósticos estão organizados na Tabela 1.
Tabela 1 Critérios diagnósticos da CAD e EHH
| Gravidade | Glicose (mg/ dl) | pH venoso ou arterial | Bicarbonato (mmol/L) | Cetonemia e Cetonúria | β-hidroxibutirato (mmol/L) | Anion gap (mmol/L) | Estado mental |
| Cetoacidose diabética (CAD) | |||||||
| Leve | >250 | 7.25–7.30 | 15-18 | Positivo | >3.0 | >10 | Alerta |
| Moderado | >250 | 7.24-7.0 | 10-15 | Positivo | >3.0 | >12 | Alerta/ sonolento |
| Grave | >250 | <7.0 | <10 | Positivo | >3.0 | >12 | Letárgico/coma |
| Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH) | |||||||
| >600 | >7.30 | >15 | Negativo ou leve | Não se aplica | <12 | Letárgico/coma |
Manejo direcionado
A intervenção terapêutica inicial mais importante na CAD e no EHH é a reposição de fluidos adequada seguida pela administração de insulina. Os principais objetivos da reposição de fluidos são a restauração do volume circulatório, depuração de cetonas e correção do desequilíbrio eletrolítico.
A insulina deve ser administrada por via intravenosa e dada a uma taxa fixa usando uma fórmula baseada no peso: 0,1 unidades por quilograma de peso corporal por hora. É necessário monitoramento bioquímico frequente: glicose, cetonas capilares, pH venoso e potássio sérico.
Hipoglicemia
Definição
A hipoglicemia é definida como uma combinação de uma tríade que consiste no desenvolvimento de sintomas autonômicos ou neuroglicopênicos, um baixo nível de glicose plasmática (menor que 3,9 mmol/ L ou 70mg/dL) em pacientes com diabetes e a melhora dos sintomas a ingestão de carboidratos.
Epidemiologia
A hipoglicemia é a complicação mais frequente do tratamento do diabetes melito e pode ser fata. No entanto, discutir sobre a exata incidência dos episódios hipoglicêmicos na população é desafiador, uma vez que, muitas vezes, os episódios leves a moderados não são percebidos ou não são relatados pelos pacientes.
Classificação
A classificação proposta pela Associação Americana de Diabetes (ADA) consiste em: (1) Hipoglicemia sintomática documentada (há sintomas e glicemia < 70 mg/dℓ); (2) Hipoglicemia assintomática (não há sintomas típicos de hipoglicemia, mas com glicemia < 70 mg/dℓ); (3) Hipoglicemia sintomática provável (os sintomas não são confirmados por medida de glicemia); (4) Hipoglicemia relativa (o paciente diabético se apresenta com sintomas atribuídos à hipoglicemia, mas com glicemia medida > 70mg/dℓ. Isso é observado quando o controle glicêmico é inadequado e ocorre uma queda acentuada e brusca da glicemia).
Fatores predisponentes
Estudos demonstraram que os episódios de hipoglicemia foram mais frequentes em pacientes jovens, mulheres, pacientes não-obesos e anticorpos positivos para células das ilhotas.
Mecanismos anti-hipoglicemia
Os principais mecanismos contrarreguladores da hipoglicemia são (1) supressão da secreção de insulina pelas células beta; (2) estímulo da liberação de glucagon pelas células alfa, de epinefrina pela medula adrenal, bem como de cortisol pelo córtex adrenal e do hormônio de crescimento (GH) pela adeno-hipófise; (3) liberação de norepinefrina pelos neurônios simpáticos pós-ganglionares e acetilcolina pelos neurônios pós-ganglionares simpáticos e parassimpáticos, além de outros neuropeptídeos.
Manifestações clínicas
Os sintomas de hipoglicemia podem ser divididos como resultantes da neurogliopenia (tonturas, fraqueza, confusão mental, distúrbios visuais, palidez, fome, convulsão, coma, torpor e entre outros) e como consequência da estimulação do sistema nervoso autônomo (tremor, sudorese, palpitações e taquicardia).
Diagnóstico
Os sinais e sintomas de hipoglicemia são inespecíficos; por isso, o diagnóstico deve, sempre que possível, ser confirmado por meio da glicemia capilar ou venosa.
Manejo direcionado e prevenção da hipoglicemia
A glicose (15–20 g) é o tratamento preferido para o indivíduo consciente com glicose plasmática ≤ 70 mg / dL [3,9 mmol / L], embora qualquer forma de carboidrato que contenha glicose possa ser usada. Quinze minutos após a administração, se uma nova medição da glicose plasmática mostrar hipoglicemia contínua, o tratamento deve ser repetido. Uma vez que os níveis plasmáticos de glicose voltem ao normal, o indivíduo deve consumir uma refeição ou lanche para prevenir a recorrência da hipoglicemia.
Autora: Carolina Dusi Mendes
Instagram: @caroldusim
Referências
- AMERICAN DIABETES ASSOCIATION (ADA). Glycemic Targets: Standards of Medical Care in Diabetes- 2018. Diabetes Care, v. 42, n. 1, p. 55-64, 2018.
- DHATARIYA, K. et al. Diabetic ketoacidosis. Nature Reviews Disease Primers, v. 6, n. 1, p. 1–20, 2020.
- EVANS, K. Diabetic ketoacidosis: update on management. Clin Med (Lond), v. 19, n. 5, p. 396–398, 2019.
- GHIMIRE, P; DHAMOON, A. S. Ketoacidosis. StatPearls Publishing, 2021.
- GOSMANOV, A. R. et al. Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State. Endotext, 2021.
- MALKANI, S.; KOTWAL, A. Frequency and Predictors of Self-Reported Hypoglycemia in Insulin-Treated Diabetes. Journal of Diabetes Research, v. 2017.
- MUNEER, M. Hypoglycaemia. Adv Exp Med Biol, vol. 1307, p. 43-69, 2021.
- VILAR, Lucio. Endocrinologia clínica. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
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