Confira um artigo completo que falamos sobre as principais Doenças na Gestação para esclarecer todas as suas dúvidas. Ao final, confira alguns materiais educativos para complementar ainda mais os seus estudos.
Boa leitura!
Doenças na Gestação
A gestação é um período marcado por várias alterações anatômicas e fisiológicas no corpo feminino. Entre elas observam-se alterações na postura e marcha, mastalgia, aumento do volume mamário e uterino, alcalose respiratória compensada, arritmias, sopros fisiológicos, anemia dilucional, retenção de água e glicosúria fisiológica.
Todas essas alterações propiciam o desenvolvimento de certas doenças clínicas e é importante conhecer as condições mais prevalentes, já que muitas vezes o tratamento delas é diferente na gestação.
As Principais Doenças na Gestação
Tireoidopatias
Durante a gestação, a tireoide apresenta adaptações fisiológicas que raramente causam sinais ou sintomas, mas frequentemente provocam alterações laboratoriais. Sempre que possível, o atendimento da gestante com disfunção tireoidiana deve ser realizado em parceria com o endocrinologista.
A função tireoidiana é regulada pelo eixo hipotálamo-hipófise-tireoide por meio de um mecanismo de feedback negativo. Os hormônios tireoidianos agem inibindo o hormônio hipotalâmico estimulador da tireotrofina (TRH) e o TSH produzido na hipófise anterior.
A tireoide produz T3 e T4 (triiodotironina e tetraiodotironina) a partir da iodação de resíduos de tirosina, de uma glicoproteína chamada tireoglobulina, produzida na própria tireoide. A iodação da tirosina forma o MIT (monoiodotirosina) e o DIT (diiodotirosina), que acoplados formam o T3 (MIT +DIT) e o T4 (DIT+DIT). A tireoide produz e libera muito mais T4 que T3, no entanto, o T3 é o maior responsável pela atividade fisiológica periférica. O T4 produzido é convertido na circulação periférica em T3 pela enzima desiodase tipo 1 ou 2.
A partir da 7ª semana de gestação o T4 total e T3 total elevam-se por conta da elevação da proteína transportadora dos hormônios tireoidianos, a globulina ligadora de tiroxina (TBG) e também da própria produção hormonal pela tireoide, atingindo o pico na 16ª semana e mantendo-se elevados durante toda a gravidez. O valor limite do T4 total pode ser estimado pela adição de 50% ao limite superior de referência fora da gestação.
Rastreamento
O rastreamento universal das tireoidipatias não está recomendado de rotina, no entanto, quando existem fatores de risco, o rastreamento sempre deve ser feito. Os principais fatores de risco são:
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Idade superior a 30 anos;
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História familiar de doença autoimune da tireoide ou hipotireoidismo;
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Bócio;
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Presença de autoanticorpos (particularmente o anti-TPO);
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Sintomas de hipotireoidismo;
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Diagnóstico de DM1 ou outra autoimunidade;
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Infertilidade ou >2 gestações;
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Antecedentes de abortamento ou trabalho de parto prematuro, antecedentes de irradiação de cabeça ou pescoço ou de cirurgia prévia de tireoide;
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Área com deficiência de iodo;
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Obesidade grau 3 (IMC≥ 40kg/m2).
Hipertireoidismo
O hipertireoidismo primário ocorre pelo excesso de produção dos hormônios tireoidianos, com consequente feedback negativo sobre a hipófise, levando a supressão do TSH. Ocorre em cerca de 0,5 a 1% das gestações.
O quadro clínico na gestação é semelhante ao quadro fora da gestação: sudorese, ansiedade, sono alterado, diarreia, emagrecimento, taquicardia, bócio, tremor de mãos e pele quente. A causa mais comum é a Doença de Graves (85 a 95% dos casos), sendo outras causas possíveis o adenoma tóxico, tireoidite subaguda, bócio multinodular e iatrogenia. Os exames para o diagnóstico incluem TSH suprimido, T4 total elevado ou T4 livre elevado e o anticorpo antirreceptor de TSH (TRAb) que pode ser positivo em até 95% dos casos.
O principal diagnóstico diferencial da Doença de Graves é o hipertireoidismo transitório gestacional, que está relacionado a altos níveis de hCG, capaz de estimular os receptores de TSH (cujas cadeias alfa e beta são homólogas), elevando os níveis de T4 livre e total e consequentemente reduzindo os níveis de TSH (pelo feedback negativo). A ausência de anticorpos antitireoidianos e a tendência a normalização dos níveis de TSH concomitante a queda fisiológica do hCG sugerem o diagnóstico de hipertireoidismo transitório gestacional.
As principais complicações maternas por conta do hipertireoidismo são: pré-eclâmpsia, insuficiência cardíaca congestiva, descolamento prematuro de placenta, fibrilação atrial e crise tireotóxica. As complicações fetais mais comuns são: abortamento espontâneo, parto pré-termo, restrição de crescimento fetal, baixo peso ao nascer, morte intrauterina, anomalias congênitas e hipertireoidismo neonatal.
O manejo do hipertireoidismo ocorre com o uso do propiltiouracil no primeiro trimestre e metimazol no segundo e terceiro. O metimazol não é indicado no primeiro trimestre da gestação pela maior passagem placentária e consequentemente maior risco de malformações fetais. O tratamento com iodo radioativo é contraindicado na gravidez. O tratamento cirúrgico pode ser indicado em casos de refratariedade ao tratamento medicamentoso, necessidade de altas doses dos fármacos, bócios gigantes ou câncer de tireoide. Se indicado, deve ser realizado preferencialmente entre 14 e 33 semanas de gravidez, devendo ser realizada prevenção de crise tireotóxica com uso de betabloqueador e lugol antes do procedimento.
As drogas usadas no tratamento do hipertireoidismo são excretadas no leite materno e podem inibir a produção de hormônios tireoidianos do recém nascido, comprometendo seu desenvolvimento neurológico. Durante o período lactacional, recomenda-se a manutenção da amamentação e o uso da droga antotireoidiana em dose segura. Considera-se segura a dose de até 450mg/dia de propiltiouracil e 30mg/dia de metimazol. A gestante deve tomar o comprimido após o término das mamadas, a fim de evitar a concomitância com o pico sérico da droga.
SE LIGA! O hipertireoidismo neonatal ocorre em até 5% dos recém-nascidos, sendo o risco proporcional aos níveis maternos de TRAb durante a gestação, que atravessam a placenta. O quadro clínico inclui taquicardia (>160bpm), bócio, craniossinostose, aceleração da maturação óssea e falha de crescimento, insuficiência e hidrópsia. Em casos selecionados, a USG pode sugerir a presença de bócio e a medida de hormônios tireoidianos por cordocentese pode confirmar o diagnóstico.
O hipertireoidismo subclínico (TSH baixo e T4 livre normal) não está associado a desfechos negativos e não necessita de tratamento.
Hipotireoidismo
O hipotireoidismo é a deficiência na produção de hormônios tireoidianos, sendo as causas mais frequentes a doença autoimune (tireoidite de Hashimoto), a cirurgia prévia ou uso de iodo radioativo para tratamento da Doença de Graves. Ocorre em 0,2 a 1% das gestações. O quadro clínico é insidioso e pode incluir queixa de cansaço e sonolência, aumento de peso, pele seca, intolerância ao frio, queda de cabelo e lentificação de movimentos e raciocínio. O TSH está acima do limite superior para o trimestre e o T4 total ou livre abaixo. A presença de anti-TPO se relaciona com a doença de Hashimoto.
As complicações maternas em decorrência do hipotireoidismo são: hipertensão e pré-eclâmpsia, descolamento prematuro de placenta, abortamento espontâneo e hemorragia puerperal. Já as complicações que envolvem o feto são: prematuridade, baixo peso ao nascer, morbidade perinatal, mortalidade fetal e perinatal e comprometimento neuropsicológico e cognitivo.
O hipotireoidismo subclínico ocorre em 2 a 5% das gestações e é definido como aumento isolado do TSH com valores de hormônios tireoidianos normais, em pacientes assintomáticas. Alguns estudos associam o hipotireoidismo subclínico a um risco aumentado de abortamento, hipertensão, diabetes gestacional e de parto pré-termo. Embora não haja comprovação do benefício do tratamento do hipotireoidismo subclínico durante a gestação, o potencial benefício supera os riscos do uso da levotiroxina.
O tratamento do hipotireoidismo, tanto clínico quanto subclínico, é realizado por meio da reposição hormonal com levotiroxina administrada uma vez ao dia, preferencialmente em jejum. Para o hipotireoidismo clínico recomenda-se iniciar o tratamento com 2mcg/kg/dia em dose única diária e aumentar a dose de acordo com a medida do TSH dosado a cada 4 semanas. Para mulheres que já usavam levotiroxina antes da gestação, recomenda-se que a dose seja aumentada em 30% quando for diagnosticada a gravidez. Para o hipotireoidismo subclínico, a dose recomendada é de 1,2mcg/kg/dia em dose única diária. Após o parto, recomenda-se retornar às doses de levotiroxina usadas previamente à gestação nas mulheres que já faziam o uso. Nas que tiveram o diagnóstico na gestação é indicado reduzir a dose em 50%.
