Conheça as principais doenças pulmonares intersticiais e ocupacionais, seus diagnósticos, manifestações clínicas e tratamento!
As doenças pulmonares intersticiais e ocupacionais são condições que afetam os pulmões e estão associadas à exposição a substâncias ou condições ambientais específicas.
As doenças pulmonares intersticiais (DPI) são um grupo de doenças que afetam o tecido pulmonar intersticial, que é responsável pelo suporte estrutural dos pulmões. Essas condições envolvem inflamação e cicatrizes (fibrose) do tecido pulmonar, o que pode resultar em dificuldade respiratória progressiva.
As doenças pulmonares ocupacionais (DPO) são causadas pela exposição a agentes ou condições presentes no local de trabalho. Essas doenças podem ocorrer em várias ocupações e setores, como agricultura, mineração, indústria química, construção e manufatura. A exposição a poeira, produtos químicos, fumos, vapores, gases e partículas finas pode levar ao desenvolvimento de doenças pulmonares ocupacionais.
Conheça mais sobre cada uma desses grupos. Vem com a gente!
Doenças pulmonares intersticiais
As doenças pulmonares intersticiais são afecções heterogêneas, que acometem o parênquima pulmonar de maneira difusa e são agrupadas através de achados clínicos, radiológicos, funcionais e histológicos semelhantes.
As principais DPI com causas conhecidas incluem:
- Pneumoconioses;
- Infecções induzidas por fármacos;
- Colagenoses;
- Doenças associadas ao tabaco.
O grupo das pneumonias intersticiais idiopáticas é composto pela fibrose pulmonar idiopática (FPI), pneumonia intersticial não específica, pneumonia intersticial aguda, pneumonia organizante criptogênica e pneumonia intersticial bronquiolocêntrica.
Avaliação inicial ao paciente com Doenças pulmonares intersticiais
Na suspeita de paciente com DPI, uma avaliação inicial ampla deve ser feita, atentando, principalmente, para estigmas de doenças reumatológicas. Nesses casos, o diagnóstico da lesão pulmonar por biópsia cirúrgica torna-se dispensável.
Nas colagenoses, a pneumonia intersticial não específica (PINE) é o padrão mais comum. É seguido de pneumonia em organização (PO) e pneumonia intersticial usual (PIU).
Histórico de medicamentos, tabagismo e exposição a antígenos também devem ser extensamente investigados.
Para aqueles que necessitarem de biópsia pulmonar cirúrgica para diagnóstico final, o procedimento deve ser realizado em mais de um lobo
do pulmão, para um maior rendimento diagnóstico, evitando-se áreas com fibrose extensa.
Os pacientes devem ser alertados quanto ao risco de complicações, como:
- Exacerbação da doença intersticial;
- Escape de ar prolongado pelo dreno,
- Óbito, dentre outros.
Doença pulmonar intesticial I: Fibrose Pulmonar Idiopática
A Fibrose Pulmonar Idiopática (FPI) é uma doença pulmonar crônica e progressiva caracterizada por cicatrizes e fibrose dos pulmões, sem uma causa conhecida. Ela é restrita aos pulmões.
Na FPI, ocorre uma cicatrização anormal do tecido pulmonar, levando à substituição do tecido normal por tecido fibroso. Essa fibrose resulta em uma diminuição da capacidade dos pulmões de expandir e contrair adequadamente, prejudicando a função respiratória. Com o tempo, a capacidade dos pulmões de fornecer oxigênio ao sangue fica comprometida.
Epidemiologia
Adultos com mais de sessenta anos são aqueles mais acometidos, raramente ocorrendo antes dos cinquenta anos. O gênero masculino apresenta maior incidência 1,5 a 1,7:1, bem como os pacientes com história de tabagismo atual ou pregresso.
Vários genes vêm sendo estudados como potencialmente implicados na patogenia da FPI. Aproximadamente 5% dos casos de FPI correspondem à fibrose pulmonar familiar.
Manifestação clínica
Os sintomas iniciais da FPI podem ser sutis e incluem falta de ar progressiva durante atividades físicas, tosse seca persistente e cansaço.
Com a progressão da doença, os sintomas podem se agravar e incluir perda de peso inexplicada, dor no peito, unhas em forma de tambor e dedos arqueados (conhecidos como “baquetados”). A doença tem um curso clínico variável, mas muitos pacientes apresentam um declínio progressivo na função pulmonar ao longo do tempo.
Ao exame físico, a ausculta pulmonar revela estertores em velcro nas bases pulmonares em até 90% dos pacientes. Baqueteamento digital pode ser observado em 30 a 40%, relacionado a pior prognóstico. Sinais de hipertensão pulmonar podem estar presentes em fases mais avançadas da doença.
Diagnóstico
O diagnóstico da FIP é de exclusão. É necessário excluir outras causas de doença pulmonar intersticial que se associam ao padrão tomográfico e histológico sugestivo de FIP, como aquelas associadas a exposições ambientais (por exemplo, asbestose, pneumonia de hipersensibilidade crônica), doenças sistêmicas (por exemplo, colagenoses) e toxicidade por drogas.
Exame de imagem
A tomografia computadorizada de alta resolução (TCAR) do tórax é essencial para o diagnóstico. O padrão tomográfico de pneumonia intersticial usual (PIU) definitivo caracteriza-se pela presença de doença com predomínio subpleural e basal, de distribuição heterogênea e achado obrigatório de faveolamento (empilhamento de cistos, geralmente de 3 a 10 mm de diâmetro, caracteristicamente subpleurais e de paredes bem definidas), associado ou não a bronquiolectasias e bronquiolectasias de
tração.
Esse padrão apresenta a maior correlação com o padrão PIU histológico e, quando definido, é suficiente para o diagnóstico de FIP.
Biópsia
Já os demais padrões tomográficos (padrão PIU provável, padrão indeterminado ou padrão de achados incompatíveis) exigem a confirmação histológica através de biópsia.
Quando indicada, a biópsia pulmonar cirúrgica é o procedimento diagnóstico de escolha, desde que não haja limitação clínica ou funcional
que contraindiquem a sua realização .
Quando realizada a biópsia pulmonar, o padrão PIU é o correspondente histológico da FPI, desde que descartadas outras etiologias.
Prova de função pulmonar
A prova de função pulmonar demonstra distúrbio ventilatório restritivo, caracterizado pela relação VEF1/CVF normal, redução proporcional da capacidade vital forçada (CVF) e do volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) e, na pletismografia, confirmado pela capacidade pulmonar total reduzida.
A redução da difusão de monóxido de carbono (DLCO) acontece em graus variados.
Dosagem de anticorpos
Com a suspeição de FPI, recomenda-se a dosagem de um painel amplo de autoanticorpos à procura de colagenoses que possam ter manifestação predominantemente pulmonar com o padrão PIU, como a artrite reumatoide, esclerodermia sine esclero, síndrome antissintetase, dentre outras.
Tratamento
Infelizmente, não existe uma cura conhecida para a FPI e o objetivo do tratamento é retardar a progressão da doença, aliviar os sintomas e melhorar a qualidade de vida do paciente. Isso pode incluir o uso de medicamentos como pirfenidona e nintedanibe, que ajudam a reduzir a velocidade de progressão da fibrose pulmonar.
Transplante pulmonar atualmente é a única terapia capaz de prolongar a sobrevida de pacientes com FPI e pode ser indicado em casos selecionados.
Suporte de oxigênio deve ser fornecido aos hipoxêmicos em repouso ou aos esforços para bom controle da dispneia.
Comorbidades e sintomas devem ser tratados.
Vacinação anti-influenza e polissacarídica antipneumocócica e encaminhamento dos pacientes para reabilitação pulmonar são benéficos.
Doença pulmonar intesticial II: Pneumonite de Hipersensibilidade
A pneumonite de hipersensibilidade (PH), também é conhecida como alveolite alérgica extrínseca. É uma doença caracterizada por uma reação alérgica do sistema imunológico aos agentes causadores presentes no ambiente.
Pessoas suscetíveis a essa condição desenvolvem uma resposta imune anormal após a exposição repetida ou prolongada aos alérgenos. A inalação dessas partículas desencadeia a inflamação nos pulmões, levando a sintomas característicos.
Etiologia
É uma doença pulmonar inflamatória causada pela exposição a substâncias orgânicas específicas, como fungos, bactérias, proteínas de animais, poeira de cereais, entre outras.
Essa exposição desencadeia uma resposta imunológica exagerada nos pulmões, levando à inflamação dos alvéolos pulmonares. A doença não se associa a atopia ou elevação de marcadores alérgicos como eosinófilos e IgE.
Uma extensa lista de antígenos é capaz de gerar PH, porém as três maiores categorias são:
- Agentes microbianos (fungos, bactérias e amebas);
- Proteínas animais (proteínas aviárias);
- Substâncias químicas de baixo peso molecular (isocianatos e piretroides).
No Brasil, as fontes de exposição mais frequentes são o mofo em domicílio e criação de pássaros.
Análise e manifestação clínica
Na história clínica, é importante avaliar se o paciente é tabagista, visto que esse hábito parece exercer uma função protetora contra o desenvolvimento de PH.
A apresentação clínica pode ser aguda ou crônica. Isso vai varir de acordo com as características biológicas do agente inalado, a intensidade e a frequência da exposição, a intensidade da resposta imunológica do paciente
e as sequelas de sua reação inflamatória.
Forma aguda
Na forma aguda, a clínica é sugestiva de um quadro gripal e os sintomas se iniciam 4-8 horas após a exposição.
O achado tomográfico mais comum são opacidades em vidro fosco e nódulos centrolobulares mal definidos, difusos e simetricamente distribuídos pelo tórax.
Forma crônica
Na forma crônica, o principal sintoma é dispneia ao exercício. Na TCAR de tórax, os achados podem ser superponíveis aos encontrados na fibrose
pulmonar idiopática (FPI), com distorção parenquimatosa, bronquiolectasias ou bronquiectasias de tração e faveolamento.
Entretanto, a possibilidade de PH deve ser considerada quando, além da exposição evidente, observa-se:
- Acometimento preferencial de lobos superiores ou em terços médios;
- Distribuição peribroncovascular;
- Presença de nódulos centrolobulares, áreas de vidro fosco e/ou diversas áreas de aprisionamento de ar.
Com os achados tomográficos compatíveis e exposição evidente, o lavado broncoalveolar (LBA) evidenciando linfocitose, firma o diagnóstico.
Quando o LBA não é compatível, a biópsia pulmonar cirúrgica é necessária. A tríade de achados histológicos considerada diagnóstica na PH é:
- Fibrose peribronquiolar;
- Presença de granulomas não caseosos mal
formados; - Focos de bronquiolite obliterante.
Os achados funcionais na PH são distúrbio ventilatório restritivo, hipoxemia que se acentua com o exercício e redução da DLCO.
Tratamento
O reconhecimento e afastamento do antígeno precocemente torna possível a reversão completa do processo inflamatório, enquanto que um diagnóstico
tardio pode levar a à doença pulmonar progressiva com deposição de tecido fibrótico e irreversibilidade das lesões pulmonares.
O tratamento preconizado para PH, naqueles sem sucesso somente com a retirada da exposição, é realizado com corticosteroides.
Doença pulmonar intesticial III: Linfangioleiomiomatosis pulmonar
A linfangioleiomiomatose pulmonar (LAM) é uma rara doença de etiologia indeterminada, que acomete principalmente mulheres em idade reprodutiva. Pode ocorrer isoladamente ou associada ao complexo de
esclerose tuberosa (CET).
Manifestações clínicas
As principais manifestações clínicas são dispneia progressiva aos esforços, tosse seca, pneumotórax espontâneo recorrente, quilotórax, entre outras
mais raras.
Diagnóstico
Na tomografia computadorizada (TC) de tórax, o achado característico é a presença de cistos difusos, regulares e de paredes finas.
O diagnóstico definitivo de LAM pode ser obtido por associação entre os cistos pulmonares na TCAR de tórax e uma biópsia pulmonar, preferencialmente obtida por biópsia cirúrgica, mostrando achados patológicos de LAM. Ou, achados característicos na TCAR de tórax e presença de qualquer uma das seguintes manifestações:
- Angiomiolipoma renal;
- Derrame pleural ou ascite quilosa;
- Linfangioleiomioma ou envolvimento ganglionar por LAM;
Diagnóstico definitivo ou provável de CET.
Tratamento
No tratamento, várias medicações podem ser usadas na tentativa de controle da doença, porém atualmente, os inibidores da rapamicina em mamíferos (mTOR), como o sirolimo e o everolimo, tem trazido uma nova perspectiva a LAM.
Doença pulmonar intesticial IV: Histiocitose Pulmonar de Células de Langerhans
Células de Langerhans são células apresentadoras de antígenos da linhagem monocítica-macrofágica presentes em diversos epitélios, como o das vias aéreas. A histiocitose de células de Langerhans (HCL) caracteriza-se pela proliferação e infiltração das células de Langerhans nos órgãos afetados.
Habitualmente é restrita aos pulmões, porém o acometimento extrapulmonar na HCL ocorre em aproximadamente 15% dos adultos e consiste em lesões ósseas, cutâneas ou diabete insipidus por infiltração hipofisária.
Pneumotórax é uma das complicações mais comuns da HCL pulmonar, presente em 4 a 17% dos pacientes, podendo ser a manifestação
inicial da doença.
A doença acontece entre vinte e quarenta anos, atingindo igualmente homens e mulheres, e em sua maioria, em indivíduos tabagistas.
Diagnóstico
O diagnóstico da HCL pulmonar pode ser realizado pela combinação de achados clínicos e radiológicos compatíveis em um paciente tabagista.
Na TCAR de tórax, a combinação de lesões nodulares e císticas, estes algumas vezes de aparência bizarra, com predomínio em lobos superiores e médio, com poupamento de seios costofrênicos é típica e suficiente para o
diagnóstico.
Quando há dúvida diagnóstica, a biópsia pulmonar pode ser necessária, porém a biópsia transbrônquica tem baixo rendimento, bem como o lavado broncoalveolar, para a identificação das células de Langerhans, necessitando de biópsia cirúrgica.
Na patologia, a HCL pulmonar se apresenta com alterações focais, entremeadas por áreas de parênquima pulmonar normal, de distribuição difusa, predomínio bronquiolocêntrico e presença de células de Langerhans.
Na imuno-histoquímica, observa-se a expressão dos antígenos S100
e CD1a na superfície das células de Langerhans.
Tratamento
O tratamento da HCL pulmonar consiste primordialmente na cessação do tabagismo, com regressão ou estabilidade das lesões na maioria dos casos.
Doença pulmonar intesticial V: Doenças pulmonares intersticiais secundárias a drogas
Diversos medicamentos podem induzir lesão pulmonar aguda ou crônica com apresentações distintas. É imprescindível descartar outras etiologias para o quadro, estabelecer a relação temporal entre a utilização da droga e o início dos sintomas, além da dose e a duração do tratamento.
Os agentes citotóxicos mais comumente relacionados à lesão pulmonar são:
- Bleomicina;
- Ciclofosfamida;
- Metotrexate;
- Gencitabina.
Os agentes não citotóxicos são amiodarona, nitrofurantoína e sulfassalazina.
A amiodarona, além da pneumonite intersticial pulmonar, pode gerar fotossensibilidade, disfunção tiroideana, disfunção hepática e neuropatia periférica.
Manifestações clínicas
As doenças pulmonares intersticiais induzidas por drogas podem se manifestar logo após sua administração, como no edema pulmonar induzido pela hidroclorotiazida.
Com o passar do tempo, como, por exemplo, no dano alveolar difuso (DAD) induzido por quimioterapia, na lesão associada à nitrofurantoína e na pneumonia eosinofílica induzida pela minociclina.
Ainda há, inexplicavelmente, após meses ou anos de tratamento, como na pneumonite por metotrexato, por toxicidade da amiodarona e antiCD-20
(Rituximab).
O DAD é principalmente observado como uma complicação do tratamento com agentes quimioterápicos, terapias alvo (gefitinibe, erlotinibe
e imatinibe), biológicos (anti-TNF-α, anti-CD20), radiação e alguns agentes não citotóxicos (amiodarona).
Diagnóstico e tratamento
O diagnóstico baseia-se na observação dos achados clínicos, radiológicos, funcionais, laboratoriais e, muitas vezes, histopatológicos, bem como na resposta à interrupção do medicamento potencialmente causador da lesão.
A principal medida terapêutica é a suspensão da droga e, em casos mais graves, está indicada a corticoterapia.
Doenças pulmonares ocupacionais (DPO)
As doenças pulmonares ocupacionais (DPO) são definidas como doenças pulmonares relacionadas com exposição ocupacional e/ou profissional. Essas
desordens são normalmente causadas por substâncias inaladas. As doenças ocupacionais podem ser divididas em cinco grandes grupos.
Na sequência, revisaremos as principais pneumoconioses cobradas
em prova.
Definição
As pneumopatias relacionadas à inalação de poeiras em ambientes de trabalho são genericamente designadas como pneumoconioses (do grego, conion = poeira).
Podem, didaticamente, ser divididas de acordo com o potencial da poeira em produzir fibrose:
- Fibrogênicas: silicose, asbestose, beriliose, metal duro;
- Não fibrogênicas: siderose, baritose e estenose
Epidemiologia
As ocupações que expõem trabalhadores ao risco de inalação de poeiras causadoras de pneumoconiose estão relacionadas a diversos ramos de atividades. Exemplos são atividades como:
- Mineração e transformação de minerais em geral;
- Metalurgia;
- Cerâmica;
- Vidros;
- Construção civil (fabricação de materiais construtivos e operações de construção);
- Agricultura;
- Indústria da madeira (poeiras orgânicas);
- Entre outros.
Dados recentes de estimativa de expostos à sílica no Brasil apontam que para o período de 1999 a 2000, cerca de 1.815.953 trabalhadores vinculados a empregos formais estavam expostos à sílica por mais de 30% de sua jornada de trabalho.
A exposição ao asbesto envolve cerca de 20 mil trabalhadores empregados na extração e transformação do mineral (mineração de asbesto, produtos
de cimento-amianto, materiais de fricção, papéis especiais, juntas e gaxetas e produtos têxteis).
Fisiopatologia
Para que ocorra pneumoconiose é necessário que o material particulado seja inalado e atinja as vias respiratórias inferiores, em quantidade capaz de superar os mecanismos de depuração:
- O transporte mucociliar;
- Transporte linfático (conhecidos como clearence);
- Fagocitose pelos macrófagos alveolares.
O transporte mucociliar é predominantemente realizado pelo sistema mucociliar ascendente (80%), através do sistema ciliar a partir dos bronquíolos terminais.
Cerca de 20% do transporte pulmonar é realizado pelo sistema linfático, que recebe partículas livres ou fagocitadas por macrófagos alveolares.
Para ter eficácia em atingir as vias respiratórias inferiores as partículas devem ter a mediana do diâmetro aerodinâmico inferior a 10 μm, pois acima deste tamanho são retidas nas vias aéreas superiores.
A fração respirável (<5 μm) tem maior chance de se depositar no trato respiratório baixo bronquíolos terminais e respiratórios e os alvéolos), e dar início ao processo inflamatório.
Doenças pulmonares ocupacionais I: Silicose
Silicose é o nome dado à fibrose pulmonar causada pela inalação de poeira contendo sílica cristalina, sendo a mais frequente das pneumoconioses.
O risco de desenvolvimento de silicose depende da:
- Concentração;
- Superfície;
- Do tamanho da partícula (partículas menores do que 1 µm são mais tóxicas);
- Duração da exposição;
- Do tempo de latência (tempo decorrido desde o início da exposição);
- Forma de sílica cristalina (tridimita e cristobalita são menos frequentes, mas mais tóxicas do que o quartzo);
- E se as partículas são recém-fraturadas (perfuração de poços, jateamento), provavelmente pelo maior número de radicais na superfície, que seriam responsáveis por um maior estímulo à produção de substâncias oxidantes.
Exposições
Trabalhadores de indústrias de cerâmicas, abrasivos, construção civil, poços ou túneis, jateamento de areia, corte e moagem de pedras, pedreiras e fundições.
Quadro clínico
A silicose pode se apresentar de três maneiras: aguda, acelerada e crônica.
Forma aguda
Na forma aguda (sílicoproteinose), a exposição ocupacional ocorre por tempo mais curto (cinco meses a cinco anos), porém as concentrações mais elevadas de sílica causam um dano mais grave ao pulmão.
A forma acelerada é a apresentação de silicose cujo período de manifestação ocorre entre as formas aguda e crônica, geralmente após um período de exposição de cinco a dez anos. As manifestações clínicas e por imagem são semelhantes à forma crônica.
Forma crônica
A forma crônica é a apresentação mais comum, ocorrendo de dez a quinze anos após o início da exposição.
O exame de imagem apresenta, nos estágios iniciais, infiltrado micronodular bilateral, com predomínio nas zonas pulmonares superiores, poupando os seios costofrênicos.
Com o progredir da doença, pode ocorrer a coalescência dos nódulos e a formação de grandes opacidades, geralmente bilaterais, o que se denomina de fibrose maciça progressiva. O aumento das imagens hilares e mediastinais, sugerindo comprometimento ganglionar, é frequente, às vezes formando calcificações conhecidas como “casca de ovo” (egg shell).
Diagnóstico
O diagnóstico normalmente é clínico e radiológico, com a associação de exposição profissional e alterações radiológicas supracitadas, e afastando-se as possibilidades de tuberculose e neoplasia.
A biópsia pulmonar só é indicada na presença de alteração radiológica com ausência de dados na história ocupacional que sugiram a associação.
Existe forte associação da silicose com o lúpus eritematoso sistêmico, esclerose sistêmica, artrite reumatoide, tuberculose e câncer de pulmão.
Tratamento
Interrupção da exposição melhora o prognóstico do paciente. Não há tratamento específico disponível.
Doenças pulmonares ocupacionais II: Asbestose e doença pleural asbesto relacionada
O asbesto, ou amianto, fibra mineral abundante na natureza, vem sendo utilizado pelo homem desde o início da civilização. Apresentam grande resistência ao fogo e à abrasão mecânica e química, além de ser
um material isolante, acústico e térmico.
Os principais compartimentos pulmonares acometidos pela asbestose são:
- Pleural: derrame pleural, placas pleurais, espessamento pleural difuso e mesotelioma maligno de pleura;
- Parenquimatosa: atelectasia redonda, asbestose, câncer pulmonar.
O asbesto é dividido em dois grandes grupos de fibras que são as serpentinas e anfibólios. Estas últimas se dividem em vários subtipos de fibras, sendo a crisotila (amianto branco) a mais empregada atualmente.
Exposições
Trabalhadores em mineração e transformação de asbesto (fabricação de produtos de cimento-amianto, materiais de fricção, tecidos incombustíveis com amianto, juntas e gavetas, papéis e papelões especiais) e consumo de produtos contendo asbesto.
Quadro clínico
As placas pleurais costumam ser assintomáticas. O espessamento pleural difuso, quando moderado ou extenso cursa com sintomas de restrição funcional – dispneia aos esforços.
O derrame pleural pode ser assintomático ou apresentar sintomas de:
- Dor torácica;
- Febre;
- Dispneia aos esforços.
A asbestose (doença intersticial fibrosante relacionada ao asbesto) em sua fase inicial é praticamente assintomática. Com o progredir da fibrose, a dispneia progressiva aos grandes, médios e pequenos esforços
pode se manifestar.
Diagnóstico
Espessamento e placa pleural
Os espessamentos pleurais circunscritos ou placas pleurais são as mais frequentes manifestações de exposição ao asbesto.
O tempo de latência para seu aparecimento é em média 30 anos. As placas pleurais são melhor visualizadas nas metades inferiores das
paredes laterais do tórax, em radiografias posteroanteriores.
Derrame pleural
O derrame pleural cuja causa é relacionada à exposição ao asbesto tem um curso benigno e não requer tratamento específico. O diagnóstico do derrame pleural pelo asbesto é retrospectivo, baseado na história de exposição e na exclusão de outras causas.
Atelectasia redonda
A atelectasia redonda, também denominada síndrome de Blesovsky, é uma normalidade pleuroparenquimatosa induzida pela exposição ao asbesto, causada por espessamento pleural focal, com retração, colapso parcial e torção do pulmão adjacente.
Câncer de pulmão
O adenocarcinoma de pulmão é considerado por alguns como o tipo histológico mais comum de câncer relacionado ao asbesto. O risco de câncer nesta população é pelo menos dez vezes maior.
Mesotelioma maligno
O mesotelioma maligno é um tumor raro que pode acometer a pleura e que, na grande maioria dos casos, está relacionado com a exposição ao asbesto.
A principal característica do quadro clínico é a dor, acompanhada nos casos avançados de perda de peso e dispneia.
A manifestação radiológica mais frequente é uma imagem polilobulada e bocelada, abrangendo principalmente a região axilar.
Asbestose
As características clínicas, radiológicas e anatomopatológicas não são significativamente distintas para separá-la de outras causas de fibrose pulmonar, sendo necessárias para estabelecimento do nexo causal, história de significativa exposição à poeira de asbesto no passado e/ou detecção de fibras ou corpos de asbesto.
A radiologia é primordial no início do diagnóstico, sendo o raio-X de tórax o exame inicial, porém é mandatório a realização de TC de tórax de alta resolução, que poderá demonstrar as seguintes alterações:
- Espessamento dos septos interlobulares;
- Bandas parenquimatosas (que se estendem da pleura ao
parênquima); - Pontos e linhas subpleurais.
Nos estágios mais avançados, anormalidades císticas tipo faveolamento e bronquiolectasias de tração (sinais de alta predição de fibrose intersticial). Essas alterações são habitualmente localizadas nas regiões periféricas
e posteriores dos lobos inferiores.
Tratamento
O tratamento inicial é o afastamento do fator de exposição, sendo este Primordial. De modo geral, recomenda-se a vacinação antigripal e antipneumocócica.
A oxigenioterapia domiciliar contínua é indicada nos casos de hipóxia da mesma maneira que na DPOC. O prognóstico da doença está na dependência do grau de destruição pulmonar.
Doenças pulmonares ocupacionais III: Beriliose
Doença pulmonar causada pela inalação de fumos, sais ou poeiras de berílio.
As pessoas expostas são trabalhadores em indústria aeroespacial, indústria de energia nuclear ligas em próteses dentárias.
Quadros clínicos
Caracteriza-se por se manifestar de duas formas:
- Quadro de irritação aguda da árvore traqueobrônquica, podendo levar à pneumonite química, com consequente hipóxia e fibrose secundária;
- Quadro crônico caracterizado por acometimento granulomatoso pulmonar e sistêmico, secundário a exposições crônicas a doses baixas, chamada de Doença Pulmonar pelo Berílio ou DPB. O tempo de latência é, em média, de dez a quinze anos.
A DPB está associada a alveolite caracterizada por acúmulo de linfócitos e macrófagos dentro de alvéolos e interstício adjacente, com formação de granulomas não caseosos, semelhante a sarcoidose.
O aspecto radiológico é semelhante ao encontrado na sarcoidose.
Tratamento
Além da remoção da exposição, alguns pacientes respondem à corticoterapia sistêmica, sobretudo nas fases iniciais.
Doenças pulmonares ocupacionais IV: Pneumonia por metal duro
Pneumoconiose causada pela exposição a poeiras metálicas provenientes de ligas compostas por tungestênio, cobalto e outros metais.
As pessoas expostas são trabalhadores na produção de ferramentas e peças de metais duros, em afiação de ferramentas feitas de ligas de widia.
Quadro clínica
Caracteriza-se por uma pneumonia intersticial descamativa com células gigantes. Cursa com sintomas de fadiga, dispneia precoce, tosse seca, dor, constrição torácica e outros sintomas constitucionais.
Com a progressão da doença, podem aparecer febre e perda de peso. Em geral, os sintomas surgem após um período de “sensibilização” variável de meses a anos.
Diagnóstico
A radiografia de tórax apresenta opacidades heterogêneas, difusas, de predomínio reticulonodular grosseiro.
Na tomografia de tórax, o padrão de espessamento de septos interlobulares, opacidades centrolobulares, consolidações esparsas e áreas de vidro fosco é o mais comumente encontrado.
Tratamento
Afastar da exposição e corticoterapia.
Sugestão de leitura complementar
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