A discinesia representa um grupo de distúrbios caracterizados por movimentos involuntários anormais, de caráter frequentemente imprevisível e incapacitante. Essa condição surge em contextos clínicos distintos, entre os quais se destacam as discinesias associadas à doença de Parkinson e as discinesias tardias relacionadas ao uso crônico de agentes dopaminérgicos e antagonistas dopaminérgicos. Em ambos os cenários, a compreensão das causas, das manifestações clínicas e da abordagem terapêutica exige uma análise integrada, considerando tanto os mecanismos neurobiológicos subjacentes quanto as implicações funcionais e de qualidade de vida.
Antes de discutir cada aspecto com maior profundidade, é fundamental destacar que a discinesia não constitui uma única entidade diagnóstica. Em vez disso, trata-se de um conjunto de sintomas motores hiperquinéticos que podem surgir por mecanismos diferentes, dependendo da etiologia.
Causas da discinesia
A discinesia pode advir de processos fisiopatológicos variados. Em linhas gerais, ela ocorre quando há disfunção nos circuitos cortico‑basais, que regula o movimento voluntário e a inibição de movimentos involuntários.
Por isso, seja em transtornos neurológicos primários, seja como efeito adverso de medicações, o resultado final é um desbalanço entre os sistemas excitatório e inibitório, levando a movimentos excessivos e sem controle motor voluntário.
Doença de Parkinson e discinesia induzida por levodopa
Na doença de Parkinson, a discinesia frequentemente surge como consequência do tratamento crônico com levodopa, o fármaco mais eficaz para o controle dos sintomas motores parkinsonianos. Inicialmente, essa medicação permite uma melhora significativa da rigidez e da bradicinesia. No entanto, com o passar do tempo, muitos pacientes desenvolvem flutuações motoras e discinesias, que se manifestam como movimentos involuntários de caráter coreiforme, balísticos ou distônico. Essa mudança está relacionada à alteração pulsátil dos níveis de dopamina no estriado, causada pela administração intermitente de levodopa, que leva a alterações compensatórias nos receptores dopaminérgicos e sinalização neuronal.
Porém, é importante notar que nem todos os pacientes com Parkinson tratados com levodopa desenvolvem discinesia. Vários fatores influenciam esse risco, incluindo duração da doença, idade de início do tratamento, dosagem cumulativa de levodopa e variabilidade genética individual. Assim, agentes dopaminérgicos que promovem estímulo mais contínuo, bem como combinações terapêuticas, podem reduzir a incidência ou atenuar a gravidade da discinesia.
Discinesia tardia
Por outro lado, a discinesia tardia constitui uma entidade com causa completamente diferente. Essa forma de discinesia decorre do uso prolongado de antipsicóticos típicos e atípicos, bem como de outros antagonistas dopaminérgicos usados para tratar transtornos psiquiátricos, gastrointestinais e outros. Acredita‑se que a discinesia tardia resulte de uma supersensibilização dos receptores D2 no estriado, em resposta à inibição crônica dopaminérgica. Com o tempo, essa supersensibilização causa movimentos involuntários repetitivos, estereotipados e muitas vezes irreversíveis, afetando principalmente a musculatura facial e orofacial, mas também podendo envolver tronco e extremidades.
Além disso, existem outras causas menos comuns de discinesia, incluindo lesões estruturais do sistema nervoso central, toxinas, anormalidades metabólicas e algumas doenças genéticas. Mesmo em tais casos, no entanto, o princípio fisiopatológico geral, um desequilíbrio na regulação dos circuitos motores—permanece central.
Manifestações clínicas da discinesia
As manifestações clínicas da discinesia variam substancialmente de acordo com a etiologia, com impacto funcional e psicossocial significativo para os pacientes.
Discinesias na doença de Parkinson
No contexto da doença de Parkinson, existem vários fenótipos clínicos de discinesia associados ao tratamento dopaminérgico:
- Discinesia de pico de dose: caracteriza‑se por movimentos involuntários que coincidem com os picos plasmáticos de levodopa. Esses movimentos geralmente são coreiformes ou balísticos, envolvendo os membros e a parte superior do tronco. Eles ocorrem quando a concentração de levodopa atinge o máximo e podem ser prejudiciais à função motora, embora muitas vezes não sejam dolorosos
- Discinesia de início tardio (diphasic): aparece no início e no final do efeito da dose de levodopa, e se apresenta de forma diferente da discinesia de pico de dose. Pode envolver movimentos mais discretos, muitas vezes afetando as pernas, e está associada a mudanças rápidas na concentração de dopamina
- Discinesia de sobreposição (“on‑off”): nesse padrão, pacientes experimentam oscilações rápidas entre estados motores “on” (melhora dos sintomas parkinsonianos) e “off” (retorno dos sintomas), com movimentos involuntários intermitentes.
Essas manifestações são dinamicamente influenciadas pela farmacocinética da levodopa, pela variabilidade interindividual e pelo estado funcional dos neurônios dopaminérgicos remanescentes. Ademais, as discinesias costumam impactar a qualidade de vida, já que podem interferir com atividades diárias como caminhar, comer e falar.
Discinesia tardia
A discinesia tardia possui um padrão clínico relativamente uniforme, caracterizado por:
- Movimentos orofaciais repetitivos, como coreoatetose da língua, lábios e face
- Movimentos de mímica involuntária, incluindo puxar o lábio, língua protusa e piscar exagerado
- Em casos graves, pode acometer membros e tronco, resultando em movimentos de torção e estereotipias.
Esses movimentos são muitas vezes indesejados e persistentes, podendo continuar mesmo após a interrupção do agente desencadeante. Eles tendem a ser involuntários, irreprimíveis e pioram sob estresse emocional, afetando negativamente o convívio social, a autoestima e a função orofacial, como fala e deglutição.
Além disso, outras formas de discinesia podem incluir movimentos associados a síndromes metabólicas, distonias de esforço, mioclonias e tremores que se sobrepõem, exigindo avaliação neurológica especializada para diagnóstico diferencial.
Abordagem terapêutica
A abordagem terapêutica da discinesia deve considerar tanto a etiologia quanto o impacto funcional dos sintomas. Embora não exista cura universal para todas as formas de discinesia, intervenções farmacológicas e não farmacológicas podem reduzir a intensidade dos sintomas e melhorar a qualidade de vida.
Estratégias no contexto da doença de Parkinson
No tratamento da discinesia associada à doença de Parkinson e ao uso de levodopa, a primeira estratégia geralmente envolve ajustes na terapia dopaminérgica. Isso pode incluir:
- Fracionamento das doses de levodopa, de forma que a administração seja mais frequente e em doses menores. Dessa maneira, promove‑se um perfil mais estável de dopamina no sistema nervoso central, reduzindo os picos plasmáticos que desencadeiam discinesias
- Uso de agonistas dopaminérgicos ou inibidores de COMT (catecol‑O‑metiltransferase) e MAO‑B (monoaminoxidase B) como adjuvantes, com a intenção de prolongar o efeito da levodopa e reduzir a variabilidade dos níveis de dopamina
- Em alguns casos, a introdução de inibidores do glutamato (como antagonistas de receptores NMDA) mostrou benefício na redução das discinesias em pacientes selecionados, embora os resultados possam ser variáveis e dependam da tolerância individual.
Além disso, técnicas cirúrgicas e neuromodulatórias desempenham papel crucial em casos refratários. A estimulação cerebral profunda (DBS) em núcleos como o globo pálido interno ou o núcleo subtalâmico pode reduzir significativamente a gravidade e a frequência das discinesias, especialmente quando combinada com ajustes na medicação dopaminérgica. Essa abordagem é considerada quando a discinesia limita de maneira substancial a função diária e o sofrimento do paciente, apesar de otimizações farmacológicas.
Manejo da discinesia tardia
O manejo da discinesia tardia exige uma revisão criteriosa da medicação responsável. Sempre que possível, a recomendação inicial é reduzir ou descontinuar o antagonista dopaminérgico implicado. No entanto, essa abordagem pode ser dificultada pela necessidade de manter o controle de sintomas psiquiátricos ou outros sintomas que motivaram o uso da medicação. Portanto, essa decisão deve ser tomada de forma colaborativa entre neurologistas, psiquiatras e o paciente, ponderando riscos e benefícios.
Em termos farmacológicos, existem agentes que demonstraram benefício na discinesia tardia por meio da modulação de neurotransmissores além da dopamina. Entre eles, drogas que bloqueiam receptores adrenérgicos ou serotoninérgicos podem suavizar os movimentos involuntários. Nos últimos anos, foram desenvolvidos inibidores de vesicular monoamina transportadora 2 (VMAT2), que reduzem a liberação de monoaminas sinápticas e, consequentemente, mitigam os sintomas motores. Esses agentes representam um avanço importante no tratamento da discinesia tardia, sobretudo em pacientes em quem a redução da medicação antipsicótica não é viável.
Além disso, outras intervenções não farmacológicas, como terapia ocupacional e fisioterapia especializada, podem ajudar os pacientes a lidar com os movimentos involuntários, melhorar o padrão motor global e reduzir o impacto nas atividades da vida diária.
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Referências bibliográficas
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