Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica | Ligas

A priori, pontua-se que a Insuficiência Cardíaca (IC) é uma síndrome clínica complexa, na qual o coração é incapaz de bombear sangue de forma a atender às necessidades metabólicas tissulares, ou pode fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento. Tal síndrome pode ser causada por alterações estruturais ou funcionais cardíacas e caracteriza-se por sinais e sintomas típicos, que resultam da redução no débito cardíaco e/ou das elevadas pressões de enchimento no repouso ou no esforço.

Ademais, ressalta-se que a construção de uma diretriz é uma tarefa complexa, que necessariamente deve envolver planejamento prévio, coordenação apropriada, revisão aprofundada da literatura científica, com envolvimento de múltiplos profissionais da área da saúde com notório reconhecimento. A elaboração de uma diretriz clínica de insuficiência cardíaca é ainda mais difícil, por conta da complexidade da síndrome, da amplitude das evidências científicas que permeiam o tópico e do grande impacto que as recomendações propostas têm sobre os pacientes, a comunidade médica e a sociedade como um todo.

Desse modo, evidencia-se que o objetivo desta diretriz mediada pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) é auxiliar na redução das elevadas taxas de mortalidade que ainda estão associadas com a insuficiência cardíaca no Brasil, além de minimizar o cruel impacto que a síndrome causa na qualidade de vida dos pacientes. Acredita-se que esta diretriz apresenta, de forma hierarquizada, a linha mestra que deve nortear a prática clínica em diferentes níveis de atenção à saúde, permitindo reconhecimento precoce de pacientes em risco, diagnóstico apropriado e implementação de tratamento de forma escalonada, eficaz e coerente com nossa realidade.

https://www.portal.cardiol.br/

O que mudou na Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica (2018) em relação à anterior (2009)

Uma das mudanças visualizadas entre a diretriz antiga e a nova é em detrimento ao acréscimo de comorbidades associadas à insuficiência cardíaca. Tais modificações podem podem ser visualizadas no quadro abaixo:

Epidemiologia/Etiologia

A respeito de avanços na terapêutica da IC, a síndrome mantém-se como patologia grave, afetando, no mundo, mais de 23 milhões de pessoas. A sobrevida após 5 anos de diagnóstico pode ser de apenas 35%, com prevalência que aumenta conforme a faixa etária (aproximadamente de 1% em indivíduos com idade entre 55 e 64 anos, chegando a 17,4% naqueles com idade maior ou igual a 85 anos).

A etiologia da IC difere de acordo com as diferentes regiões ao redor do mundo, e buscar a causa para o desenvolvimento da IC tem particular importância, uma vez que o prognóstico também difere entre elas, podendo orientar tratamento específico.

Principais etiologias da Insuficiência Cardíaca:

• Isquêmica
• Hipertensiva
• Chagásica
• Valvar
• Cardiomiopatias (dilatada idiopática, miocárdio NC, DAVD, hipertrófica e restritiva)
• Congênitas
• Cardiotoxicidade
• Alcoólica
• Doenças extracardíacas (endócrinas, autoimunes e doença renal)
• Miocardites (células gigantes, eosinofílica e linfocitária)
• Periparto

Fisiopatologia

Síndrome clínica causada por distúrbio do desempenho miocárdico e por ativação do sistema neuroendócrino que atinge os órgãos.

• Remodelamento Cardíaco – crescimento cavitário;
• Redução da Fração de Ejeção;

Lesão ou estresse miocárdico → Mudança na geometria e estrutura das câmaras cardíacas – dilatação ou hipertrofia. → Remodelamento.

A redução do débito cardíaco e aumento das pressões de enchimento das câmaras cardíacas → ativação de sistemas neuro-humorais:

AUMENTO DA PRODUÇÃO DE RENINA:

Por conta do aumento da pressão hidrostática no glomérulo e na arteríola aferente.

• Angiotensina II é estimulador da fibrinogênese;
• Aldosterona é indutor de fibrose.

Sendo assim, a ativação do SRAA promove efeitos para manutenção do débito cardíaco, mas torna-se deletério a longo prazo pela estimulação do remodelamento ventricular.

ATIVAÇÃO ADRENÉRGICA GENERALIZADA E RETRAÇÃO DO PARASSIMPÁTICO:

• Vasoconstrição generalizada aumenta pós-carga para o ventrículo esquerdo, sobrecarregando um ventrículo já insuficiente.

CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIA:

• Aumento do TNF-alfa, IL-1 e IL-6 estão aumentados na IC.

Relacionado ao processo inflamatório cardíaco, à cardiomegalia, à apoptose e, portanto, remodelamento cardíaco.

• Insuficiência Cardíaca Sistólica
  • Dificuldade de contração ventricular;
  • Clínica (Débito cardíaco inadequado) – fadiga, intolerância aos exercícios;
  • Mensuração mais útil – Fração de ejeção do ventrículo esquerdo.

• Insuficiência Cardíaca Diastólica
  • Altera relaxamento e enchimento ventricular;
  • Clínica (pressão de enchimento elevada) – congestão pulmonar e/ou sistêmica;
  • Fração de ejeção do ventrículo esquerdo preservada.

Abordagem inicial

Inicialmente, em caso de suspeita de um quadro de IC recomenda-se que faça:

• ECG e ecocardiografia na avaliação inicial de todos os pacientes com suspeita de IC
• Novo ecocardiograma quando há mudança de estado clínico e/ou após otimização do tratamento
• Dosagem de peptídeos natriuréticos quando há dúvida no diagnóstico da IC I RMC como método alternativo quando ecocardiograma se mostrar inadequado
• Cineangiocoronariografia em pacientes com angina ou com exames não invasivos sugestivos de etiologia isquêmica
• Investigação não invasiva de cardiopatia isquêmica no paciente com alto risco de DAC
• Para pacientes sem disfunção de VE (Estágio A): cessação de tabagismo, redução da ingesta excessiva de bebidas de álcool e tratamento da hipertensão
• Para pacientes com disfunção de VE assintomáticos (Estágio B): uso de IECA e de BB.

Diagnóstico da Insuficiência Cardíaca Crônica

Em pacientes crônicos, a detecção de sinais clínicos de congestão pode estar esmaecida ou ausente, por processos adaptativos e pela grande adaptação do sistema linfático em lidar com congestão. Assim, os sinais clínicos de congestão podem ser pouco sensíveis e também pouco específicos. Sobressaem-se, no entanto, sinais como terceira bulha e sintoma como ortopneia como mais específicos para o diagnóstico de IC. Alguns escores clínicos de congestão têm sido utilizados e, embora predominem em ambiente acadêmico, podem ter utilidade como forma de objetivar critérios clínicos de congestão.

Exames recomendados

Na abordagem inicial dos pacientes com sinais e sintomas sugestivos de IC crônica ambulatorial, recomenda-se a realização de diversos exames laboratoriais complementares, não só para avaliar a presença e a gravidade de lesão de outros órgãos-alvo e detectar comorbidades, como também para verificar fatores agravantes do quadro clínico. A realização de exames seriados pode ser necessária para monitoração de variáveis de segurança, durante o tratamento da IC, incluindo função renal e eletrólitos.

Métodos de imagem não invasivos:

• Eletrocardiograma em repouso
• Radiografia do tórax
• Ecocardiograma
• Ecocardiograma transesofágico
• Ressonância magnética cardíaca
• SPECT de perfusão miocárdica
• PET
• Angiotomografia coronária
• Avaliação da viabilidade miocárdica
• Teste de esforço cardiopulmonar

Diagnóstico laboratorial

Biomarcadores:

• BNP e NT-proBNP
• Outros biomarcadores

Classificação quanto à gravidade

De acordo com a  New York Heart Association, existem 4 classes:

• I: Ausência de sintomas – Assintomático
• II: Atividades físicas habituais causam sintomas. Limitação leve – Sintomas leves
• III: Atividades físicas menos intensas que as habituais causam sintomas. Limitação importante, porém confortável no repouso – Sintomas moderados
• IV: Incapacidade para realizar qualquer atividade sem apresentar desconforto. Sintomas no repouso – Sintomas graves

Consoante a American College of Cardiology/American Heart Association, existem estágios da IC:

• Estágio A: Risco de desenvolver IC. Sem doença estrutural ou sintomas de IC.
• Estágio B: Doença estrutural cardíaca presente. Sem sintomas de IC.
• Estágio C: Doença estrutural cardíaca presente. Sintomas prévios ou atuais de IC.
• Estágio D: IC refratária ao tratamento clínico. Requer intervenção especializada.

Desse modo, a gravidade ocorre na classe IV com sintomas graves e em um estágio D, que requer:

• Controle de fatores de risco para IC: tabagismo, dislipidemia, hipertensão, etilismo, diabetes e obesidade. Monitorar cardiotoxicidade
• Considerar IECA, betabloqueador e antagonistas mineralocorticoides
• Tratamento clínico otimizado
• Medidas adicionais
• Considerar TRC, CDI e tratamento cirúrgico
• Considerar transplante cardíaco e dispositivos de assistência ventricular
• Considerar manejo por equipe multidisciplinar

Diagnósticos diferenciais

Muitos dos sintomas e sinais de IC são inespecíficos, portanto, outras causas potenciais devem ser consideradas. Pacientes com IC podem apresentar uma síndrome de tolerância diminuída ao exercício, retenção de líquidos ou ambos. Várias outras causas para esses sintomas e sinais também devem ser consideradas:

Pacientes com tolerância reduzida aos exercícios apresentam sintomas de dispneia ou fadiga aos esforços e também podem apresentar sintomas em repouso.

• A IC deve ser diferenciada de outras causas de dispneia, incluindo isquemia miocárdica, doença pulmonar e outros distúrbios. Os testes de função pulmonar podem ser úteis na avaliação dos sintomas respiratórios. A presença de doença pulmonar não exclui a IC, pois alguns pacientes têm doença pulmonar e IC concomitantes. Se a causa da dispneia aos esforços for incerta, um teste de esforço cardiopulmonar pode ser útil. Por exemplo, doenças pulmonares obstrutivas crônicas e IC podem ser difíceis de distinguir em alguns pacientes. Devido à alta prevalência desses distúrbios, suas apresentações semelhantes e sua coexistência frequente, é razoável considerar os dois diagnósticos, não apenas em pacientes que apresentam dispneia pela primeira vez, mas também em qualquer paciente com um desses diagnósticos que apresente com uma deterioração do estado respiratório. Este assunto é discutido em detalhes separadamente.

Os pacientes que apresentam retenção de líquidos podem se queixar de inchaço nas pernas ou abdominais.

• A IC deve ser diferenciada de outras causas de edema, incluindo trombose ou insuficiência venosa, retenção renal de sódio, efeito colateral do medicamento (por exemplo, bloqueador dos canais de cálcio) e cirrose. A falha do lado direito pode estar presente sem falha do lado esquerdo.

Tratamento/Condutas de Insuficiência Cardíaca Crônica

Tratamento não farmacológico da insuficiência cardíaca:

• Programas multidisciplinares de cuidados
• Restrição de sódio
• Restrição hídrica
• Dieta e perda de peso na insuficiência cardíaca (Ácidos graxos poli-insaturados n-3, Coenzima Q10 e Vitamina D)
• Tabagismo e drogas ilícitas
• Uso de bebidas alcoólicas
• Vacinação (Vacina para influenza e pneumococo)
• Reabilitação cardiovascular
• Atividade laborativa
• Atividade sexual (Planejamento familiar)

Tratamento farmacológico:

• Inibidores da enzima conversora da angiotensina e bloqueadores dos receptores da angiotensina II
• Betabloqueadores
• Antagonistas dos receptores mineralocorticoides
• Inibidores da neprilisina e dos receptores da angiotensina (sacubitril/valsartana)
• Digitálicos
• Diuréticos de alça e tiazídicos
• Nitrato e hidralazina

Prevenção

A prevenção de IC clinicamente manifesta envolve a abordagem por estágios.

• Prevenção no estágio A
• Prevenção no estágio B

Pacientes em estágios A (com fatores de risco e sem alteração na função e estrutura cardíacas) e B (com alteração na estrutura e função cardíacas) ainda não desenvolveram sintomas e sinais de IC. As recomendações para prevenir o desenvolvimento de IC sintomática foram baseadas em intervenções que comprovadamente reduzem a progressão para IC. Estratégias terapêuticas, que reduzem eventos cardiovasculares, mas não diminuem a progressão para IC, não são abordadas neste capítulo.

Autores, revisores, orientadores

Autor: Rafaela França da Silva – @rafafrancadasilva

Coautor: Luís Filipe Ribas Sousa – @luis_filipe17

Revisor(a): Cintia Mendes de Sousa – @cintiamendes540

Orientador(a): Frederico Augusto Rocha Ferro – @fredrocha_fisio

Liga: Liga Acadêmica de Anatomia Humana e Cirúrgica – @laahcporto

O texto acima é de total responsabilidade do(s) autor(es) e não representa a visão da sanar sobre o assunto.

Observação: material produzido durante vigência do Programa de colunistas Sanar junto com estudantes de medicina e ligas acadêmicas de todo Brasil. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido. Eventualmente, esses materiais podem passar por atualização.

Novidade: temos colunas sendo produzidas por Experts da Sanar, médicos conceituados em suas áreas de atuação e coordenadores da Sanar Pós.

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Referências

Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda. Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539. Disponível em: https://abccardiol.org/wp-content/uploads/articles_xml/0066-782X-abc-111-03-0436/0066-782X-abc-111-03-0436.x14831.pdf.  Acesso em: 01 mai. 2021.

Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Pocket Book Light. DIRETRIZ BRASILEIRA DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÔNICA E AGUDA. Disponível em: http://publicacoes.cardiol.br/2014/img/pockets/pocketbook-ic.pdf. Acesso em: 01 mai. 2021.

Colucci, Wilson S. Borlaug, MDBarry A. Insuficiência cardíaca: manifestações clínicas e diagnóstico em adultos. UpToDate. 2021. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/heart-failure-clinical-manifestations-and-diagnosis-in-adults. Acesso em 01 mai. 2021.