Os distúrbios do potássio correspondem a alterações nas concentrações séricas desse eletrólito na corrente sanguínea, caracterizando-se por níveis diminuídos (hipocalemia) ou aumentados (hipercalemia).
Essas alterações interferem diretamente na capacidade de polarização das células, especialmente nas células musculares e cardíacas, podendo levar a consequências clínicas importantes.
A hipocalemia é geralmente definida como a concentração sérica de potássio inferior a 3,5 mEq/L, enquanto a hipercalemia caracteriza-se por valores superiores a 5,0 mEq/L, embora alguns laboratórios considerem o ponto de corte como 5,5 mEq/L, dependendo da referência adotada.
Epidemiologia dos Distúrbios do Potássio
Os distúrbios do potássio são particularmente comuns em ambientes hospitalares, sobretudo entre pacientes críticos e aqueles internados em unidades de terapia intensiva (UTI).
Estima-se que cerca de 21% dos pacientes hospitalizados apresentem algum grau de hipocalemia, ao passo que aproximadamente 10% desenvolvem hipercalemia durante a internação. Por outro lado, entre pacientes ambulatoriais, ou seja, aqueles tratados fora do ambiente hospitalar, a prevalência desses distúrbios é significativamente menor, sendo inferior a 5% para cada condição.
Fisiopatologia dos Distúrbios do Potássio
O potássio é um cátion predominantemente intracelular, com concentrações em torno de 140 mEq/L dentro das células, contrastando com os níveis séricos normais que variam entre 3,5 e 5,0 mEq/L. Essa diferença é mantida pela ação ativa da bomba de sódio e potássio (Na⁺/K⁺-ATPase), que promove a entrada de potássio nas células e a saída de sódio, criando um gradiente eletroquímico fundamental para a excitação nervosa e a contração muscular.
Portanto, mesmo alterações discretas nesse gradiente podem provocar efeitos significativos sobre a contratilidade do músculo liso, esquelético e cardíaco, com implicações clínicas relevantes.
Para uma melhor compreensão da etiologia e fisiopatologia dos distúrbios do potássio, é útil classificá-los com base na redução (hipocalemia) ou no aumento (hipercalemia) da concentração sérica desse eletrólito.
Hipocalemia (K⁺ sérico < 3,5 mEq/L)
A hipocalemia pode decorrer de diversos mecanismos fisiopatológicos. Entre as principais causas, destacam-se:
- Ingestão inadequada de potássio: raramente é causa isolada de hipocalemia, mas pode contribuir em contextos de desnutrição ou dietas restritivas prolongadas.
- Translocação do potássio do meio extracelular para o intracelular: pode ocorrer em situações como tireotoxicose, alcalose metabólica ou com o uso de fármacos como insulina e agonistas beta-2-adrenérgicos.
- Perdas gastrointestinais: especialmente aquelas que ocorrem abaixo do piloro, como nas diarreias intensas. Embora os vômitos não levem à perda direta de potássio pelo trato gastrointestinal, eles induzem alcalose metabólica, que estimula a excreção renal de potássio.
- Perdas renais de potássio: podem ocorrer em condições como hiperaldosteronismo primário ou secundário, alcalose metabólica e hipomagnesemia.
Hipercalemia (K⁺ sérico > 5,0 mEq/L)
A hipercalemia, por sua vez, resulta de mecanismos distintos, como:
- Translocação do potássio do meio intracelular para o extracelular.
- Redução da excreção renal de potássio em pacientes com doença renal crônica.
- Redução da excreção de potássio sem disfunção renal significativa: pode ser provocada pelo uso de medicamentos como bloqueadores do sistema renina-angiotensina (IECA e BRA), anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), diuréticos poupadores de potássio e também por condições como hipoaldosteronismo.
- Iatrogenia: a administração excessiva de potássio, seja por via oral ou intravenosa, especialmente em pacientes com depuração renal reduzida, é uma causa potencialmente grave de hipercalemia.
Sinais e sintomas dos Distúrbios do Potássio
As manifestações clínicas dos distúrbios do potássio variam de acordo com a gravidade da alteração sérica, a doença de base e o uso concomitante de medicamentos.
É fundamental lembrar que as alterações na concentração de potássio afetam diretamente a musculatura esquelética, lisa e cardíaca, uma vez que o potássio é essencial para a manutenção do potencial de membrana das células excitáveis. Em outras palavras, o distúrbio do potássio é, essencialmente, um distúrbio da função muscular.
Manifestações da Hipocalemia
Na hipocalemia leve, os sintomas costumam ser inespecíficos e incluem fraqueza muscular, fadiga, câimbras e constipação intestinal, devido à redução da excitabilidade muscular.
Entretanto, em casos mais graves, especialmente quando os níveis séricos de potássio caem abaixo de 2,5 mEq/L, podem surgir sinais mais intensos, como:
- Fraqueza muscular generalizada, podendo evoluir para paralisia;
- Hipoventilação com retenção de CO₂ (hipercapnia), decorrente da fraqueza da musculatura respiratória;
- Íleo paralítico, causado pela inatividade da musculatura lisa intestinal;
- Rabdomiólise, em casos extremos de depleção;
- Arritmias cardíacas, como extrassístoles ventriculares e taquiarritmias, com risco potencial de morte súbita.
Outro ponto crítico é a atenção à toxicidade por digitálicos. Como o digoxina compete com o potássio pelo mesmo sítio de ligação na Na⁺/K⁺-ATPase, a hipocalemia potencializa os efeitos tóxicos do digitálico, aumentando o risco de arritmias graves.
Manifestações da Hipercalemia
Por sua vez, a hipercalemia também pode cursar com sintomas semelhantes, como fraqueza muscular e alterações no ritmo cardíaco. No entanto, suas manifestações tendem a ser menos específicas e variam conforme a velocidade de instalação.
As arritmias associadas à hipercalemia incluem bradicardia, bloqueios atrioventriculares e, nos casos mais graves, fibrilação ventricular ou assistolia.
Abordagem diagnóstica dos Distúrbios do Potássio
A abordagem diagnóstica da hipocalemia deve começar pela dosagem do potássio sérico e pela avaliação da excreção urinária de potássio em 24 horas.
A partir desses dados laboratoriais, associados à história clínica detalhada, é possível elaborar uma lista de diagnósticos diferenciais. Nessa análise, é fundamental considerar o uso de medicamentos, doenças renais, alterações gastrointestinais e condições que mimetizam fraqueza muscular sem verdadeira hipocalemia, como miopatias, doenças neurológicas ou cardiopatias.
Quando a excreção urinária de potássio é inferior a 15 mEq/24h, é mais provável que a hipocalemia seja secundária a perdas extrarrenais, como ocorre nas diarreias. Já valores acima de 15 mEq/24h indicam perdas urinárias e requerem investigação adicional com o gradiente transtubular de potássio (TTKG).
Gradiente Transtubular de Potássio (TTKG)
O TTKG é uma ferramenta útil para avaliar a capacidade dos túbulos renais de conservar potássio. A fórmula é: TTKG = (Kur/Kpl) / (OSMur/OSMpl)
- Kur: potássio urinário
- Kpl: potássio plasmático
- OSMur: osmolaridade urinária
- OSMpl: osmolaridade plasmática
Um valor inferior a 2 sugere nefropatias perdedoras de sal ou uso recente de diuréticos. Por outro lado, valores superiores a 4 indicam perda renal inadequada de potássio, sendo necessário solicitar uma gasometria arterial para avaliação de distúrbios ácido-base.
Diante de acidose metabólica, devem ser consideradas causas como cetoacidose diabética, uso de anfotericina B ou acidose tubular renal. Se houver alcalose metabólica, a avaliação da pressão arterial se torna essencial: uma PA elevada aponta para síndrome de Liddle ou hiperaldosteronismo, enquanto uma PA normal pode indicar hipomagnesemia ou uso abusivo de diuréticos.
Alterações eletrocardiográficas nos Distúrbios do Potássio
As alterações do potássio afetam diretamente a polarização das células miocárdicas, podendo causar mudanças visíveis no eletrocardiograma (ECG), proporcionalmente à gravidade do distúrbio.
Na hipercalemia, os achados incluem:
- Achatamento da onda P.
- Aumento do intervalo PR.
- Alargamento do QRS.
- Apiculamento da onda T.
- Possíveis arritmias.
Já na hipocalemia, os achados são em parte opostos:
- Aumento da amplitude da onda P.
- Achatamento da onda T.
- Surgimento da onda U.
- Depressão do segmento ST.
- Prolongamento do intervalo QT.
Assim, o ECG é um exame fundamental em pacientes com suspeita de distúrbio do potássio que não estão sob monitorização contínua, especialmente se houver história de cardiopatia prévia.
Avaliação na Hipercalemia
A investigação da hipercalemia deve iniciar pela exclusão de um falso resultado, causado por hemólise durante a coleta ou atraso no processamento da amostra.
Confirmada a elevação real do potássio, o primeiro passo é suspender medicamentos potencialmente causadores. Em seguida, deve-se solicitar um ECG para avaliação imediata de repercussões cardíacas.
Tratamento dos Distúrbios do Potássio
O tratamento dos distúrbios do potássio deve ser orientado por três pilares principais:
- Estabilização clínica do paciente.
- Identificação e correção da causa de base.
- Reposição ou remoção adequada do potássio, conforme o caso.
Hipocalemia
No contexto da hipocalemia, a estratégia terapêutica baseia-se na reposição do potássio, que deve levar em conta tanto o valor sérico quanto a depleção corpórea total. Estima-se que, para cada 1 mEq/L de redução na calemia, exista uma perda total corporal entre 150 e 400 mEq de potássio.
A via oral é sempre a via preferencial, sobretudo em casos de hipocalemia leve (K⁺ > 3,0 mEq/L). Nestes pacientes, recomenda-se reposição diária de 40 a 80 mEq. As opções mais comuns incluem:
- Cloreto de potássio (KCl) em xarope a 6%, com dose habitual entre 15 a 30 mL por dia, dividido em tomadas.
- KCl em comprimidos (6 mEq por comprimido): geralmente 2 comprimidos após as refeições.
A escolha do KCl como forma de reposição é relevante, pois o cloreto ajuda a evitar a translocação do potássio para o meio intracelular. Em situações específicas, outras formulações podem ser mais adequadas:
- Se houver acidose metabólica associada, opta-se por citrato de potássio.
- Se houver hipofosfatemia concomitante, deve-se utilizar fosfato ácido de potássio.
A via intravenosa deve ser reservada para casos de hipocalemia grave (K⁺ < 3,0 mEq/L) ou quando a via oral estiver contraindicada, como em casos de diarreia intensa ou vômitos incoercíveis. É fundamental evitar soluções glicosadas, pois o estímulo insulínico pode provocar efeito paradoxal com maior captação de potássio pelas células, agravando o quadro.
A taxa ideal de infusão é de 10 mEq/h, utilizando uma solução como:
- KCl a 10% (30 mL) + 170 mL de SF 0,9% por via IV, administrada em 2 horas.
Vale ressaltar que a reposição deve prosseguir ambulatorialmente, com monitoramento rigoroso, uma vez que há risco de hipercalemia iatrogênica e até mesmo edema pulmonar, especialmente em pacientes com função renal comprometida.
Hipercalemia
No caso da hipercalemia, a primeira medida terapêutica e a mais urgente é a administração de gluconato de cálcio, especialmente quando o potássio sérico ultrapassa 6,5 mEq/L ou há alterações eletrocardiográficas compatíveis. O objetivo é estabilizar a membrana miocárdica, reduzindo o risco de arritmias fatais.
A redução subsequente do potássio pode ser realizada de forma combinada, conforme a gravidade.
Na hipercalemia leve (K⁺ < 6,0 mEq/L), por exemplo, utiliza-se:
- Solução polarizante: insulina regular 10 UI + 100 mL de glicose a 50%, por via intravenosa, administrada em 10 minutos e podendo ser repetida a cada 4 horas.
- Resinas de troca catiônica por via oral.
Já na hipercalemia moderada (K⁺ entre 6,0 e 7,0 mEq/L), além das medidas anteriores, utiliza-se beta-2 agonistas inalatórios, como fenoterol ou salbutamol, que promovem a entrada do potássio para o meio intracelular.
Além disso, nos casos em que as medidas farmacológicas são ineficazes, deve-se considerar hemodiálise, principalmente em pacientes com doença renal crônica ou oligoanúria.
Por fim, se houver acidose metabólica associada, indica-se a infusão de bicarbonato de sódio (1 mEq/kg IV), a fim de corrigir o pH e auxiliar na translocação do potássio para o compartimento intracelular. Contudo, é necessário cuidado redobrado em pacientes com hipertensão arterial ou insuficiência renal, devido ao risco de edema agudo de pulmão.
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Referências
- Longo, DL et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th ed. New York: McGraw-Hill, 2015.
- Medicina de emergências: abordagem prática / Herlon Saraiva Martins, Rodrigo Antonio Brandão Neto, lrineu Tadeu Velasco. –11. ed. rev. e atual. — Barueri, SP: Manole, 2017.
- Viera AJ, Wouk N. Potassium disorders: hypokalemia and hyperkalemia. Am Fam Physician2015;92:487–95
