Diagnóstico de CAD e EHH: complicações agudas do DM | Colunistas

O diabetes mellitus (DM) é uma doença na qual há deficiência nos efeitos da insulina, seja porque o indivíduo não a produz ou por resistência dos tecidos a ela, caracterizada por hiperglicemia persistente e alterações no metabolismo das biomoléculas. Infelizmente, os pacientes não estão sujeitos apenas as tão conhecidas complicações crônicas do DM, como retinopatia, neuropatia e neuropatia diabética ou doenças cardiovasculares, também estão sujeitos a complicações agudas, das quais iremos discutir sobre a cetoacidose diabética (CAD) e estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH).

Os pacientes com DM1 comumente são diagnosticados por culpa da CAD, estima-se que 42% descobrem dessa forma. Além disso, a CAD é a principal causa de óbito nos portadores de DM jovens. Embora mais comum no DM1, a CAD pode ocorrer em pacientes com DM2 de longa data e insulinopenia. O EHH, por sua vez, é quase que exclusivo de portadores de DM2, apresenta mortalidade mais alta quando comparada à CAD – 5 a 20% dos pacientes com EHH morrem por culpa disso.

Fisiopatologia

Essas condições ocorrem por deficiência absoluta ou relativa de insulina associada à liberação de hormônios contrarregulatórios (catecolaminas, cortisol, GH e glucagon), causando hiperglicemia por diminuição da utilização periférica de glicose, gliconeogênese e glicogenólise.

As catecolaminas nos receptores beta-adrenérgicos associada à insulinopenia e ao excesso de glucagon levam ao aumento da atividade da LPL, aumentando os níveis de AGL e glicerol. Os adipócitos ainda produzem prostaglandinas que causam vasodilatação, sensação de náusea e dor abdominal e diminuem a RVP. 

Na CAD, a insulinopenia e excesso de contrarregulatórios, além de agravarem hiperglicemia, causam cetogênese, utilizando AGL para síntese de corpos cetônicos. O glucagon estimula a produção de cetoácidos e a oxidação dos AGL, provenientes da lipólise, em corpos cetônicos, sendo que são ácidos fortes que rapidamente esgotam a capacidade de tamponamento do organismo, levando‑o, assim, à acidose metabólica.

No EHH, a insulinopenia é relativa, mas é uma concentração suficiente para impedir a lipólise e consequente cetogênese, embora inadequada para permitir uso de glicose. Isso porque a concentração ao metabolismo lipídico é de 1/10 da concentração ao metabolismo dos carboidratos. Dessa forma, o EHH ocorre nos pacientes com DM2, já que eles apresentam secreções de insulina, ainda que diminuída, em fases mais tardias da doença. Enfim, a hiperglicemia provoca glicosúria e diurese osmótica com perda hidroeletrolítica, resultando em hipovolemia, diminuição da perfusão e clearance renal, agravando a hiperglicemia e havendo hiperosmolaridade plasmática. O déficit de água é estimado em 9 a 12 litros.

Fatores desencadeantes

Não são todos os pacientes com DM que apresentam CAD ou EHH. Na verdade, para isso, é necessário algum fator desencadeante, como primeira descompensação, tratamento irregular da doença, infecções (especialmente pulmonares), situações de estresse agudo (AVC, IAM, pancreatite aguda, traumatismo, queimaduras, hipovolemia, choque, TEP, isquemia mesentérica), abuso de substâncias (álcool e cocaína, como exemplos), uso de medicamentos (corticoides, diuréticos tiazídicos e clortalidona, bloqueadores beta-adrenérgicos), gestação (embora seja uma causa rara), idiopático (2 a 10% dos casos).

Quadro clínico

Tríade clássica da CAD

Hiperglicemia (> 250 mg/dL), cetonemia e acidose metabólica com ânion gap elevado.

Manifestações clínicas da CAD

Decorrente da hiperglicemia, pode haver poliúria, polidpsia, polifagia, perda de peso, prostração, taquipneia e dor abdominal. Pode haver desidratação também, levando à hipotensão.

Decorrente da acidose metabólica, pode ocorrer hálito cetônico, taquicardia, respiração de Kussmaul, dor abdominal intensa, simulando a de abdome agudo, e alteração de consciência.

Tríade clássica do EHH

Hiperglicemia (> 600 mg/dL), desidratação e hiperosmolaridade plasmática, mas sem acidose metabólica.

Manifestações clínicas do EHH

Decorrente da hiperglicemia, em geral, há mal-estar, fadiga, indisposição, fraqueza em MMI, turvação visual, poliúria, polidpsia, polifagia.

Pela desidratação, ocorrem sintomas como pele seca, enoftalmia acentuada; pela hiperosmolaridade, sonolência, obnubilação e torpor.

No EF, ectoscopia com extremidades frias, desidratação, taquicardia, hipotensão, baixa oxigenação periférica, aumento do tempo de enchimento capilar. Taquipneia, taquicardia, pulso fino e filiforme, hipotensão, sonolência, obnubilação e torpor.

Diagnóstico clínico diferencial entre CAD e EHH

A CAD apresenta evolução rápida, sintomas de hiperglicemia, acidose e cetose, como aumento da FC, ritmo de Kussmaul, hálito cetônico, dor abdominal, alteração do nível de consciência. O EHH é de evolução lenta, porque a glicemia deve estar muito alta para levar à desidratação grave, os sintomas neurológicos são mais frequentes e graves no EHH se comparado à CAD.  

Exames complementares

Bioquímica: glicemia sérica, gasometria arterial, hemograma, ureia, creatinina, sódio, potássio, cloro, PCR, urina rotina, fósforo, magnésio, osmolaridade plasmática.

Ânion gap: Na – (Cl + HCO3); VR: 8 a 10 mEq/L, CAD < 10 mEq/L e EHH < 12 mEq/L.

Potássio: esperado que se encontre elevado, se houver acidose metabólica, principalmente na CAD. Com a insulinoterapia, há deslocamento do potássio para o líquido intracelular, por isso a concentração de potássio deve ser > 3,3 mEq/L antes do início da insulinoterapia.

Leucócitos: esperado entre 10.000 e 25.000/mL. Acima de 25 mil/mL, sugere infecção.

Bicarbonato: quanto menor, maior a gravidade.

ECG: importante, devido à possibilidade de o quadro desencadeante ser um IAM sem dor e para detectar distúrbio hidroeletrolítico (DHE), que é comum nessas situações.

RX de tórax: se suspeita de infecção ou do fator desencadeante não ter sido identificado.

Diagnóstico

CAD: clínico essencialmente, com as manifestações apresentadas acima. Glicemia acima de 250 mg/dL, pH < 7,3, bicarbonato < 18, ânion gap maior que 10, cetonemia e cetonúria positivas. A osmolaridade e alterações neurológicas são variáveis.

EHH: clínico essencialmente, com as manifestações apresentadas acima. Critérios laboratoriais são glicemia acima de 600 mg/dL, bicarbonato > 15, osmolaridade plasmática acima de 320 mOsm/L, cetonemia ou cetonúria leve ou negativa, ânion gap menor que 12.

Tratamento da CAD e EHH

Embora sejam doenças diferentes, são tratadas segundo protocolo clínico baseado em 4 pilares: reposição volêmica, correção do potássio, insulinoterapia e avaliação da necessidade de bicarbonato. Os objetivos são hidratação, correção da acidose, hiperglicemia e DHE.Não é o foco conhecer a fundo o tratamento, portanto não será muito detalhado além disso sobre o protocolo clínico. 

A resolução da CAD não é a resolução da hiperglicemia, que pode ocorrer rapidamente com a terapia, mas sim a correção da acidose metabólica e a normalização do bicarbonato, ânion gap e recuperação para o sensório normal. Atingidos esses parâmetros, fluidos IV são interrompidos, é liberada a refeição oral e a primeira dose de insulina SC é administrada. A infusão de insulina é interrompida 2h após, quando a SC começa a fazer efeito e caso HCO3 > 18 mEq/L, pH > 7,3; ânion gap < 10; controle glicêmico estável com glicemia menor que 200 mg/dL.

Após tratar a CAD ou o EHH, deve-se pensar sobre a causa delas, ou seja, os fatores desencadeantes.

Monitorização do tratamento

Glicemia capilar a cada hora enquanto estiver em insulinoterapia IV; sinais vitais a cada 2 horas; avaliar sinais neurológicos de alerta e sintomas de edema cerebral (agitação, irritabilidade e sonolência); balanço hídrico (deve anotar a diurese a cada hora); gasometria arterial a cada 2 ou 4 horas; ureia, creatinina e hemograma com intervalo de 6-12 horas.

Complicações

Hipocalemia, hiperglicemia, hipoxemia, edema pulmonar agudo acometendo, geralmente, pacientes com DRC ou ICC; rabdomiólise pode ocorrer devido à hiperosmolaridade e hipoperfusão; hipercloremia e edema cerebral caso haja rápida correção da osmolaridade sérica em adultos jovens, sinais de cefaleia, letargia, alterações pupilares e convulsões indicam isso.

Conclusão

A CAD e o EHH possuem diversas semelhanças – seja na etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas, exames laboratoriais, tratamento –, por isso é fundamental saber diferenciar entre essas entidades clínicas diferentes, entendendo-as. Basicamente, a diferença entra elas, como mencionado, começa de acordo com os níveis de insulinemia do paciente, porque isso determina se haverá acidose metabólica ou não. As manifestações clínicas são muito parecidas, mas a desidratação é mais importante no EHH e, portanto, sintomas decorrentes disso também serão. A acidose metabólica é encontrada através da gasometria arterial nos pacientes com CAD. Por fim, não se pode esquecer da tríade clássica da CAD e do EHH: na CAD, há hiperglicemia acima de 250 mg/dL, cetonemia e acidose metabólica; no EHH, hiperglicemia acima de 600 mg/dL, desidratação e hiperosmolaridade plasmática.

Autor: Luis Guilherme Miranda de Oliveira Andrade

Instagram: @luis.gandrade

O texto é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.

Observação: material produzido durante vigência do Programa de colunistas Sanar junto com estudantes de medicina e ligas acadêmicas de todo Brasil. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido. Eventualmente, esses materiais podem passar por atualização.

Novidade: temos colunas sendo produzidas por Experts da Sanar, médicos conceituados em suas áreas de atuação e coordenadores da Sanar Pós.

Referências

MARTINS, Mílton de Arruda (ed.) et al. Clínica médica, v.5: doenças endócrinas e metabólicas, doenças ósseas, doenças reumatológicas. São Paulo: Manole, 2009. Livro. (1 recurso online). ISBN 9788520441633.

Figueiredo, Estevão Tavares et al. Manual de clínica médica 2 ed. Salvador, BA: Editora Sanar, 2020.