Ciclo Clínico

Desvendando a Síndrome Metabólica |Colunistas

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1.     Definição

Segundo a Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, a síndrome metabólica corresponde a um conjunto de doenças cuja base é a resistência insulínica. “É comumente definida por uma constelação de interligados fatores fisiológicos, bioquímicos, clínicos e metabólicos que aumentam diretamente o risco de doença cardiovascular e diabetes mellitus tipo 2.” (VILAR, 2016, p. 1367)

Existem atualmente duas classificações que têm sido mais amplamente utilizadas: do National Cholesterol Education Program’s Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III) e da International Diabetes Federation (IDF).

Os critérios do NCEP-ATP III são a presença de 3 ou mais dos seguintes critérios:

  • Obesidade abdominal: cintura > 102 cm em homens e >88 cm em mulheres;  Triglicerídeos elevados:
  •  150 mg/dl;
  •   HDL-colesterol baixo: < 40 mg/dl em homens e < 50 mg/dl em mulheres;
  • Pressão aterial elevada:  130/85 mmHg;
  • Glicemia de jejum elevada:  110 mg/dl.

Os critérios da International Diabetes Federation (IDF)

Obesidade central, definida conforme aspectos étnicos.

  • Nos homens: > 94cm em europeus; > 90cm em sul-americanos, africanos, chineses e sul-asiáticos; > 85cm em japoneses.
  • Nas mulheres: > 80cm em europeias; > 80cm em sul-americanas, africanas, chinesas e sul-asiáticas; > 90cm em japonesas.

Ou associada a pelo menos 2 dos seguintes critérios:

  • Triglicerídeos elevados:  150mg/dl (ou tratamento específico para dislipidemia);
  • HDL-colesterol baixo:  40 mg/dl em homens e   50 mg/dl em mulheres;
  • Pressão arterial elevada:  130/85 mmHg (ou tratamento específico para hipertensão);
  • Glicemia de jejum elevada:  100mg/dl.

2.     Fisiopatologia e aspectos clínico-epidemiológicos

A síndrome metabólica parece ser decorrente diretamente de um excesso de tecido adiposo visceral (TAV) e de uma diminuição do tecido adiposo subcutâneo (TASC), o que levaria a maior liberação de ácidos graxos livres (AGL) e citocinas inflamatórias na circulação, entre outros achados.

O excesso de citocinas pró-inflamatórias, especialmente TNF- e IL-6, resulta em uma inflamação localizada no tecido adiposo que se propaga para uma inflamação sistêmica global, relacionada ao desenvolvimento de comorbidades relacionadas a obesidade, resistência à insulina (RI), estresse oxidativo e aterosclerose.

A participação dessas citocinas na gênese da resistência à insulina aparentemente se daria por inibirem diretamente a ativação do receptor de insulina, dificultando, assim, o transporte intracelular da glicose.

De maneira geral, o aumento da lipólise nos adipócitos viscerais ocasiona um aumento do aporte de ácidos graxos livres para o fígado e o músculo esquelético, inibindo a ação da insulina nesses órgãos, por um mecanismo denominado de lipotoxicidade.

A resistência insulínica no fígado levaria a um aumento da gliconeogênese hepática (causando hiperglicemia), da produção de citocinas inflamatórias (inflamação) e da secreção excessiva de VLDL, com consequente hipertrigliceridemia e redução dos níveis de HDL-colesterol.

O acúmulo intra-hepático de triglicerídeos favoreceria o surgimento da doença hepática gordurosa não alcóolica (NAFLD) da esteatohepatite não alcóolica (NASH). A lipotoxicidade tem também ação deletéria sobre as células beta, diminuindo a secreção de insulina e favorecendo o surgimento de hiperglicemia.

Maior ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e do sistema nervoso simpático está envolvida da gênese da hipertensão da síndrome metabólica.

No mundo, a prevalência da síndrome metabólica varia amplamente (< 10% a 84%) de acordo com as características da população estudada e os critérios utilizados. (VILAR, 2016, p. 1369) Segundo o Ministério da Saúde (MS), a maioria das pessoas que são acometidas pela síndrome sente-se bem e não tem sintomas. Entretanto, elas estão na faixa de risco para o desenvolvimento de doenças graves, como as cardiovasculares e o diabetes.

3.     Tratamentos

A NCEP-ATP III recomenda que a obesidade seja o alvo principal do tratamento da SM, uma vez que a perda de peso melhora o perfil lipídico, promove a redução da pressão arterial e a glicemia, além de propiciar a melhora da sensibilidade à insulina, reduzindo, assim, o risco de doença aterosclerótica.

E, segundo o Ministério da Saúde, além do aumento da atividade física e perda de peso, pode ser necessário o uso de medicamentos para tratar os fatores de risco, como os chamados “sensibilizadores da insulina”, que ajudam a reduzir os níveis de açúcar no sangue, além dos medicamentos para pressão alta e os que ajudam a “baixar a gordura no sangue”.

A dieta recomendada para os portadores de síndrome metabólica deve ser composta por carboidratos complexos e integrais (representando entre 45 e 65% do valor calórico total diário), proteínas (10-35% do valor calórico diário total) e gorduras (20-35% do valor calórico diário total), dando-se preferência às gorduras mono e poli-insaturadas. (PENALVA, 2008, p. 248)

Em relação aos exercícios físicos, o recomendado é praticar pelo menos 30 minutos de atividade aeróbica de moderada intensidade, diariamente. Mesmo que o exercício físico não promova uma perda de peso significativa, existem evidências de que haja redução do tecido adiposo visceral. A atividade aeróbica melhora a homeostase da glicose e a ação da insulina na musculatura em exercício. (PENALVA, 2008, p. 248)