A dermatite atópica (DA) é uma doença de natureza inflamatória, crônica e multifatorial que se apresenta na forma de lesões eczematosas e pruriginosas. É uma condição que surge em indivíduos predispostos a desenvolver reações de hipersensibilidade imediata (daqui a pouco vamos conversar mais sobre isso!) – ou seja, indivíduos atópicos.
Ela carrega consigo um significativo impacto socioeconômico, por comprometer a qualidade de vida dos pacientes e de seus familiares.
Distúrbios do sono, queda do rendimento escolar, gasto financeiro e sentimentos de culpa e frustração são consequências que permeiam o indivíduo portador de DA.
É por isso que, uma vez estabelecido o diagnóstico de dermatite atópica, é importante que o profissional avalie a gravidade da doença não apenas do ponto de vida clínico, mas também do psicossocial.
Epidemiologia
A prevalência da DA vem crescendo nas últimas décadas, em consonância com o avanço da urbanização, que inevitavelmente expõe o ser humano a uma série de fatores desencadeantes, tanto ambientais quanto inerentes ao estilo de vida urbano.
Estima-se que entre 7 e 26% da população mundial seja portadora dessa condição. Embora a DA possa se manifestar em qualquer faixa etária, cerca de 60% dos casos ocorrem no primeiro ano de vida. É uma condição que, portanto, predomina na infância e reduz com o avanço da idade. Em adultos, a prevalência da DA gira em torno de apenas 10%.
Marcha atópica
Antes de adentarmos na patogênese da dermatite atópica propriamente dita, vamos compreender um fenômeno chamado marcha atópica, que nada mais é do que a história natural das doenças alérgicas.
Basicamente, um indivíduo atópico pode desenvolver uma série de doenças alérgicas ao longo da vida e, muitas vezes, elas seguem uma sequência cronológica. Isso acontece pois as doenças atópicas – dermatite atópica, asma e rinite alérgica (tríade atópica) – compartilham aspectos genéticos e fisiopatológicos.
Assim, tal fenômeno consiste em:
1) Dermatite atópica + Alergia alimentar: geralmente, entre 6 a 12 meses de vida, a criança desenvolve uma DA que geralmente vem acompanhada de alergias alimentares (ex: a leite de vaca, ovo ou amendoim);
2) Asma: paralelo à DA, a criança exposta a aeroalérgenos (ex: ácaros, epitélios de animais) e a infecções das vias aéreas pode desenvolver um quadro de asma, que pode ou não permanecer até a vida adulta;
3) Rinite alérgica: da faixa etária escolar até a vida adulta, o indivíduo pode continuar desenvolvendo reações de hipersensibilidade a tais alérgenos, evoluindo para a rinite alérgica.
Fisiopatologia
Conforme mencionei no início do texto, a dermatite atópica é uma doença de etiologia multifatorial. Sabendo disso, vamos separar os pontos mais importantes?
Disfunção da barreira epidérmica:
Como vemos no estudo da Imunologia, a nossa pele é a primeira linha de defesa da imunidade inata. A barreira mecânica criada pelas células da epiderme, as secreções lipídicas que mantêm a pele hidratada, o pH ácido da superfície cutânea e a própria microbiota residente são fatores que contribuem para a preservação da integridade da pele.
Quando essa barreira está comprometida, independente da causa, damos margem para a penetração de alérgenos na pele, desencadeando reações de hipersensibilidade. No contexto da DA, a deficiência de filagrina (substância responsável pela queratinização da pele) contribuem para a instalação do eczema. Essa deficiência pode ter origem imunológica ou genética.
Fatores imunológicos:
A partir da ruptura da barreira física, a penetração de alérgenos estimula receptores toll-like (TLRs) presentes em células imunes e endoteliais, levando à secreção de citocinas inflamatórias. Essas citocinas estimulam a ativação de linfócitos Th2, que liberam mediadores como IL-4 e IL-13, estimulam a produção de IgE pelos linfócitos B e ativam eosinófilos.
Esse processo desencadeia uma série de eventos, tais como inflamação, prurido grave e supressão de genes da diferenciação epidérmica (ex: filagrina). Com isso, forma-se um ciclo vicioso: a resposta imunológica retroalimenta a deficiência da barreira da pele, através do prurido e da perda de fatores protetores.
É importante ressaltar que, na fase crônica da DA, predominam respostas de linfócitos Th1, o que implica em um quadro clínico um pouco distinto, o qual abordaremos melhor a posteriori.
Alterações da flora cutânea:
A progressão desse processo inflamatório leva a uma alteração da microbiota da pele, levando a uma redução da diversidade de espécies. Assim, há um desequilíbrio dessa flora e, também, o favorecimento proliferação da bactéria Staphylococcus aureus (memoriza esse nome, daqui a pouco entenderemos sua relevância!).
Fatores de risco
Conforme já discutimos, o surgimento da DA se dá pela interação de fatores genéticos e ambientais. O principal fator de risco genético é o histórico familiar ou pessoal de atopia. Estima-se que crianças com um dos pais atópicos têm um risco até 3 vezes maior de desenvolver DA. Além disso, a presença de mutação no gene da filagrina aumenta o risco de o paciente adquirir DA, bem como pode aumentar a sua gravidade.
Ademais, fatores ambientais como alterações climáticas, poluição do ar (lembra do que comentamos sobre a questão da urbanização lá no início?), radiação ultravioleta e exposição a tabaco também estão relacionados ao aparecimento e exacerbação da DA. Outros fatores que podem contribuir para isso são dietas pobres em vegetais, frutas e ácidos graxos, a ausência de aleitamento materno e a ingestão de “água dura” – água com concentração elevada de cálcio e magnésio.
Fatores desencadeantes
Agentes infecciosos: na dermatite atópica, as infecções podem ser consideradas tanto complicações quanto fatores agravantes da doença. Devido à disfunção da barreira da pele (ex: alterações de pH, deficiência na produção de peptídeos antimicrobianos pela epiderme, perda da barreira mecânica), pacientes com DA são mais susceptíveis a infecções.
Alérgenos alimentares e aeroalérgenos: como discutimos lá atrás, a fisiopatologia da DA tem uma relação intíma com as alergias a alimentos como clara de ovo, leite de vaca e trigo. Dessa forma, a ingestão desses alimentos pode exacerbar o quadro da DA. Da mesma maneira, a inalação de alérgenos (ex: ácaros) pode levar ao mesmo efeito.
Fatores neuro-psiquiátricos: já foi comprovado que existe uma associação importante entre o estresse e a piora dos sintomas da DA.
Quadro clínico
Os sinais clássicos da DA são pele seca (xerodermia) e prurido intenso, que culminam em lesões de pele denominadas eczema. O eczema é uma inflamação cutânea que pode ser composta por eritema, vesículas, pápulas, escamas, crostas e liquenificação.
Contudo, a apresentação da dermatite atópica, no que tange à distribuição e morfologia das lesões, varia bastante conforme a idade do paciente. Portanto, didaticamente, vamos dividir esse quadro em 3 fases:
- Fase infantil (0 a 2 anos): lesões caracterizadas por prurido intenso, eritema, pápulas, vesículas, escamas e crostas, sendo localizadas predominantemente em face. Com o crescimento da criança e o início do ato de engatinhar, podem surgir lesões nas superfícies extensoras dos membros e no tronco. Nessa fase, infecção secundária (principalmente por Staphylococcus aureus) é comum, formando exsudatos e crostas melicéricas.
- Fase pré-puberal (2 a 16 anos): lesões localizadas predominantemente nas regiões flexurais de joelhos, cotovelos, pescoço, pulsos e tornozelos. Nessa fase começa a ocorrer a cronificação da lesão, dando origem a liquenificações pruriginosas (espessamento, escurecimento e acentuação dos sulcos da pele). Vale ressaltar que mais da metade dos portadores de DA, nesse período, apresentam melhora importante do quadro.
- Fase adulta: em adultos, a DA se manifesta de modo semelhante à fase pré-puberal, embora suas lesões tenham localização mais precisa (regiões flexurais) e maior liquenificação. Os pacientes que chegam a essa fase geralmente são aqueles que tiveram formas graves de DA na infância, associada a alterações psicológicas importantes.
Pacientes com DA podem apresentar, além do eczema, uma grande variedade de sintomas cutâneos, tais como: a) dupla prega infra-orbital de Dennie-Morgan; b) escurecimento periorbital; c) sinal de Hertoghe (afinamento da porção lateral das sobrancelhas); d) ptiríase alba (manchas hipocrômicas em face e membros); e) ceratose pilar; f) palidez centrofacial, dentre outros. Por serem achados pouco específicos para dermatite atópica, não vamos nos aprofundar sobre eles por enquanto, ok?
Diagnóstico
O diagnóstico da dermatite atópica é essencialmente clínico e se baseia na presença de prurido nos últimos 12 meses + 3 ou mais dos tópicos mencionados no fluxograma abaixo. Note que a cronologia dos sintomas e o histórico familiar e pessoal são bastante relevantes para o diagnóstico.
Para estabelecer o diagnóstico de DA, devemos excluir os diagnósticos diferenciais mais frequentes: dermatite seborreica, eczema numular e dermatite de contato alérgica (DCA). De modo objetivo, podemos dizer que a dermatite seborreica, diferentemente da DA, é pouco pruriginosa e acomete locais como região inguinal, axilas, pescoço e couro cabeludo. O eczema numular, por sua vez, tem lesões em formato de moeda (1 a 5 cm de diâmetro), diferentemente da DA, que apresenta lesões com contorno pouco definido. Por fim, na DCA, apesar de ocorrerem lesões de pele semelhantes à DA, a inflamação decorre de um contato direto com determinadas substâncias (ex: bijuteriais, sabonetes e detergentes).
Uma vez estabelecido o diagnóstico, pode-se realizar uma avaliação laboratorial com o intuito de identificar os fatores desencadeantes das crises, de modo a elaborar estratégias para preveni-las. Assim, podemos lançar mão tanto do leucograma – onde encontraremos elevação de eosinófilos – quanto da dosagem de imunoglobulinas, onde se espera aumento de IgE. A dosagem de IgE pode ser feita de modo específico para determinados alérgenos, através de testes cutâneos de leitura imediata (TCLI), para melhor avaliar o papel de cada agente no surgimento dos sintomas.
Tratamento
O tratamento da DA depende substancialmente da adesão do paciente e, por isso, é imprescindível educa-lo para praticar as medidas recomendadas. Assim, os tratamentos disponíveis para DA são:
Medidas não farmacológicas:
- Eliminação de fatores exacerbantes (ex: banhos excessivos, ambientes de baixa umidade, estresse emocional, exposição a solventes e detergentes, poeira doméstica, restrições dietéticas a alimentos com sensibilidade comprovada);
- Hidratação da pele: aplicação de hidratante 2 vezes por dia, imediatamente após o banho, para evitar maior ressecamento e, logo, prurido. Preferir cremes ou pomadas com baixo teor de água;
- Uso de envoltórios úmidos: os curativos úmidos acalmam a pele e funcionam como uma barreira mecânica ao ato de coçar. Para aplicá-los, basta hidratar a pele e, depois cobri-la com roupas de algodão umedecidas. A camada molhada não deve secar;
- Intervenções psicológicas: treinamento de reversão de hábitos, treinamento de relaxamento e terapia cognitivo-comportamental.
- Fototerapia: utilizada somente para casos graves em adultos. O procedimento não é indicado para crianças e bebês devido a seus potenciais efeitos adversos.
Tratamentos tópicos:
eficazes na doença leve a moderada, de modo a controlar a inflamação e o prurido.
- Corticosteroides (ex: betametasona, triamcinolona, desonida): uso 1 vez ao dia, evitando uso excessivo.
- Inibidores de calcineurina (ex: pimecrolimus, tacrolimus): são agentes imunomoduladores não esteroides, ou seja, não causam atrofia da pele ou outros efeitos adversos dos corticosteroides.
- Antibióticos (no caso de lesões infectadas): como o Staphylococcus aureus é o agente mais comum de infecção da pele com dermatite atópica, pode-se lançar mão de mupirocina tópica, duas vezes ao dia por 2 semanas.
Medicamentos
orais:
- Anti-histamínicos de primeira geração: anti-histamínicos como difenidramina, hidroxizina e ciproheptadina são benéficos para o controle do prurido. Podem trazer vantagens se a criança está sofrendo com distúrbios de sono devido ao prurido excessivo, uma vez que são medicamentos que induzem sonolência.
- Ciclosporina: na ausência de benefício com anti-histamínicos.
- Corticoides orais: na ausência de benefício com anti-histamínicos, devendo ser utilizados por curto período, apenas.
Autora: Larissa Melo
Instagram: @larissamelot
Referências
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Carvalho VO, Solé D, Antunes AA, Bau AEK, Kuschnir FC, Mallozi MC, et al. Guia prático de atualização em dermatite atópica – Parte II: abordagem terapêutica. Posicionamento conjunto da Associação Brasileira de Alergia e Imunologia e da Sociedade Brasileira de Pediatria. Arq Asma Alerg Imunol. 2017;1(2):157-182
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Fitzpatrick TB, Johnson RA, Wolff K, et al (Eds), Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 3rd ed, McGraw-Hill, New York 1997. Copyright © McGraw-Hill.
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