A vitamina B12, do grupo das cobalaminas, é um
micronutriente hidrossolúvel e exógeno – isto é, não é sintetizado no corpo
humano, produzido apenas por microrganismos – essencial para o corpo humano e que
desempenha importante contribuição metabólica e neurotrófica. É encontrada em
alimentos de origem animal, como carnes, ovos e leite, e estocadas no fígado
nos seres humanos.
Em 1920, Minot e Murphy trataram a anemia
perniciosa, até então incurável, com dieta à base de fígado. Posteriormente, em
1947, Lester Smith e Folkers isolaram o extrato do tecido de fígado utilizado
no tratamento da anemia e, após cristalizarem o princípio ativo, descobriram a vitamina
B12.
A vitamina B12 é liberada no estômago, através
da digestão do alimento, e capturada pela proteína haptocorrina. A absorção desta
ocorre predominantemente no íleo terminal, através das células epiteliais do
local, sendo, para isso, imprescindível que haja a ligação do fator intrínseco
(FI) – uma glicoproteína produzida pelas células parietais da mucosa gástrica –
com um transportador plasmático e então lançado na corrente sanguínea.
Portanto, distúrbios que atrapalham qualquer etapa de absorção podem causar
deficiência de vitamina B12.
Uma vez que a vitamina B12 é essencial para reações
bioquímicas (reações de metilação, síntese de DNA, de RNA), além de atuar como cofator
e no metabolismo do organismo humano (por exemplo, no metabolismo da homocisteína),
sua carência pode acarretar distúrbios hematológicos, cardiovasculares, neurológicos
e psiquiátricos, tais como anemia, encefalopatias, depressão refratária,
psicose, entre outros.
Dentre as causas de deficiência de vitamina
B12 estão longevidade (é frequente em idosos), doença de Crohn, doença celíaca,
gastrite atrófica, gastrite autoimune, acloridria, ressecção ileal, uso
excessivo de medicamentos antiácidos, veganismo restrito, uma vez que veganos não
ingerem carne animal – apesar de haver comprovações recentes de que há vitamina
B12 no vegetal agrião, a principal fonte é de origem animal; gastroplastia,
haja vista que, se o corpo do estômago for secionado, sem células parietais,
não há produção de fator intrínseco e, então, a vitamina B12 não é absorvida –
cerca de 40% de neuropatias no pós-operatório de cirurgia bariátrica é
decorrente da deficiência de B12.
Não necessariamente ocorre manifestação
laboratorial logo no início da deficiência vitamínica, isso pode levar alguns
anos. O que pode ocorrer de início são sintomas clínicos. No geral, as
alterações laboratoriais hematológicas são redução de hemoglobina,
macroovalócitos, hipercelularidade na medula óssea com maturação anormal, como
anemia megaloblástica, e até mesmo plaquetopenia. Já as manifestações
neurológicas incluem ataxia, sinal de Babinski e polineurites. Alguns sintomas
como fraqueza, glossite e parestesias são comumente acompanhados no quadro
clínico. Ademais, na ausência desse micronutriente, espécies reativas do oxigênio
(ERO) são gerados, aumentando, assim, o risco de dano tecidual, potencializando
ocorrência de aterosclerose e tromboembolismo.
O teste universalmente aceito para auxiliar no
diagnóstico de tal deficiência é a dosagem de vitamina B12 sérica, sendo
considerados baixos valores abaixo de 200pg/ml. É de baixo custo, porém de
especificidade e sensibilidade limitadas, o que não garante segurança para
diagnosticar e tratar a deficiência vitamínica precocemente. Ainda, esses
testes não dosam a quantidade intracelular de vitamina B12, e sim a quantidade
extracelular. Portanto, infelizmente, ainda não há nenhum exame
padrão-ouro.
O tratamento consiste em tratar a doença de
base, controlar os sintomas manifestados e realizar reposição de vitamina B12,
encontrados como cobalamina cronoativa ou cianocobalamina. Não há esquema
específico, há vários com comprovação de eficiência:
- Em pacientes com dificuldade de absorção
intestinal, a reposição deve ser via parenteral. Adultos assintomáticos são
orientados a ingerir 1000mcg, IM, uma vez por semana, e posteriormente reduzem
a frequência de reposição; - Pacientes sintomáticos devem realizar
reposição em dias alternados, durante duas semanas, com 1000mcg; - Crianças devem receber dose entre 50 a 100mcg,
uma vez por semana, até que os níveis sejam corrigidos; - Casos especiais, como anemia perniciosa: o
paciente deve realizar reposição contínua de 1000mcg, uma vez por semana,
durante um mês; - Sintomas neuropsiquiátricos: deve ser realizada
a reposição vitamínica e, caso haja melhora clínica, pode ser feita uma vez por
mês; - Veganos: são tratados com reposição de 1000mcg
por dia até a correção, seguida de 350 a 500mcg por dia, via oral.
Conclui-se, portanto, que é necessário
acompanhamento e individualização de cada caso, pois as causas são inúmeras e
cada paciente possui hábitos, manifestações clínicas diferenciadas ou até mesmo
persistência da causa inicial. Não há método único de diagnóstico nem mesmo
posologia única de tratamento. Recomenda-se, ainda, acompanhamento interdisciplinar,
de médicos e nutricionistas que auxiliem em uma dieta adequada.
Colunista: Natália Merheb Haddad
