Damos o devido valor às plaquetas? | Colunistas

Você sabia que apresentamos diariamente
milhares de minúsculas rupturas nos nossos vasos sanguíneos? As plaquetas,
também denominadas de trombócitos, são importantes na resolução de várias
situações no corpo humano, a exemplo dessas rupturas. Além delas, várias
doenças também estão relacionadas com essa estrutura ativa da homeostase.
Propomos, portanto, abordar aqui os principais conteúdos sobre as plaquetas, desde
sua formação, suas funções, até as principais doenças relacionadas a elas,
reforçando, assim, sua importância no nosso organismo.

A origem

As plaquetas são formadas a partir de células-tronco
pluripotentes hematocitopoiéticas, presentes na medula óssea vermelha, das
quais originam-se também as demais células sanguíneas. As células-tronco passam
por um processo de diferenciação de acordo com agentes reguladores no
microambiente medular, podendo dar origem a duas linhagens: a linhagem
linfoide, que forma os linfócitos; e a linhagem mieloide, que origina, além das
plaquetas, os eritrócitos, granulócitos e monócitos. Os fatores reguladores
envolvidos na diferenciação são: contatos célula-célula e fatores secretados
(fatores de crescimento, citocinas), sendo que estes atuam ativando ou
reprimindo genes para a diferenciação celular de acordo com a necessidade do
organismo.

            Para a formação das plaquetas, as
células mieloides multipotentes diferenciam-se em células formadoras do
megacariócito, as quais possuem grande atividade mitótica autorrenovável.
Posteriormente, estas se diferenciam em megacarioblasto, também com grande
capacidade mitótica, no entanto sem capacidade de autorrenovação. Após esse
estágio, ocorre a diferenciação completa em megacariócito. Todo esse processo
recebe o nome de megacariocitopoiese, também conhecido como trombocitopoiese.

            A trombocitopoetina (TPO), uma
citocina produzida continuamente pelo fígado e rins, age em todo o processo de
maturação e fragmentação em plaquetas do megacariócito. A distribuição desse
hormônio é regulada pela quantidade de plaqueta circulante, uma vez que a
plaqueta possui o receptor c-MPL para esta citocina. Ou seja, quanto mais
plaqueta circulando, menos trombocitopoetina livre e mais citocina livre favorecendo
a megacariocitopoiese. A TPO liga-se ao receptor c-MPL das plaquetas, sendo
interiorizado e degradado, o que consequentemente diminui sua circulação. É um
hormônio primordial na produção plaquetária, uma vez que seu bloqueio leva à
redução de 80 a 90% na contagem de plaquetas.

            Durante sua maturação, o megacariócito
sofre múltiplas mitoses, sem divisão citoplasmática. Este evento recebe o nome de
endomitose e daí vem suas características principais: célula grande, poliploide,
com núcleo multilobulado. A partir desse processo, um megacariócito é capaz de
produzir de 2000 a 3000 plaquetas.

            Na fase final de maturação, os
componentes celulares que irão compor as plaquetas movimentam-se, com auxílio
do sistema microtubular, para a parte distal dos prolongamentos dos
megacariócitos. Essas extensões citoplasmáticas emitidas pelos megacariócitos
penetram no lúmen do vaso, onde fragmentam-se, dando origem as plaquetas e conferindo
a elas as seguintes características:

• Corpúsculos anucleados;
• Forma de disco;
• 2 a 4µm de diâmetro;
• Composição citoplasmática:
  • Moléculas de miosina, de actina e de trombostenina (permite
    a contração plaquetária);
  • Resíduos de retículo endoplasmático, resíduos do
    aparelho de Golgi (síntese de enzimas e armazenamento de cálcio);
  • Mitocôndrias e sistemas enzimáticos, que formam o trifosfato
    de adenosina (ATP) e difosfato de adenosina (ADP);
  • Sistemas enzimáticos diversos, que sintetizam
    prostaglandinas, hormônios, entre outros, com reações vasculares e teciduais
    locais;
  • Fator estabilizador de fibrina, relacionado à
    coagulação sanguínea;
  • Fator de crescimento que atua nas células
    endoteliais, células musculares lisas do vaso e fibroblastos, e propicia o
    reparo de parede vascular lesada;
• Meia-vida no sangue de 8 a 12 dias;
• Eliminadas da circulação principalmente por meio de
  macrófagos teciduais.

No sangue

Uma vez no lúmen do vaso,
as plaquetas podem atuar como um dos mecanismos da hemostasia, que previne a
perda de sangue, por meio da formação de tampão plaquetário. Além disso, a
hemostasia também é realizada através de espasmos vasculares, formação de
coágulo sanguíneo e crescimento final de tecido fibroso no interior do coágulo.
Esmiuçando o mecanismo plaquetário, este oclui minúsculas rupturas vasculares,
promovendo a fusão de plaquetas às células endoteliais. Na membrana plasmática
das plaquetas, há glicoproteínas que, em contato com endotélio normal, impedem
a aderência; no entanto, quando este encontra-se lesado e há exposição de
colágeno, a aderência é favorecida.  Quando
ativas, as plaquetas possuem características diferentes:

• Aumento de volume;
• Aquisição de forma irregular;
• Emissão de numerosos pseudópodos;
• Contração das proteínas contráteis citoplasmáticas,
  com liberação de grânulos com fatores ativos;
• Promoção de ativação de mais plaquetas.

Quais exames laboratoriais podem
ser solicitados?

            Vários exames podem ser solicitados
pelo médico para avaliar os eventos hemostáticos. Devido à complexidade, para a
avaliação do processo hemostático é necessária a combinação de vários testes
laboratoriais. Para a hemostasia primária, os testes incluem o tempo de
sangramento, a dosagem de plaqueta sanguínea e o teste de agregação
plaquetária.

A concentração normal de
plaquetas no sangue varia de 150.000 a 400.000/µL. Resultados abaixo do valor
de referência representam uma trombocitopenia e acima, trombocitose.

Dentre as causas da
trombocitose, temos as doenças mieloproliferativas crônicas, deficiência de
ferro, mutação da TPO, promovendo uma hiper estimulação das células-tronco hematocitopoiética,
ou do seu receptor na plaqueta.

            Já a trombocitopenia pode ocorrer a
partir de defeitos na produção ou por lesão/insuficiência medular. Induzida por
infecção, por fármacos como a heparina (trombocitopenia induzida por heparina –
TIH), que favorecem a produção de anticorpos contra as plaquetas, promovendo
sua agregação.

Autor:
Maureen Soares

Instagram:
@maureenmvsoares