Na manhã de 14 de janeiro de 2026, a imprensa noticiou que Henri Castelli apresentou um quadro compatível com crise convulsiva durante uma prova de resistência no BBB 26. Conforme a repercussão, a equipe interrompeu a dinâmica, retirou o participante para avaliação, e a produção informou depois que ele permanecia consciente, em condição estável, sob cuidados médicos e com encaminhamento para exames em ambiente hospitalar.
Esse tipo de evento, quando ocorre em contexto de esforço prolongado, privação de sono, estresse agudo, possível desidratação e variações de glicemia ou eletrólitos, costuma gerar duas reações simultâneas: por um lado, o público pede “um diagnóstico”; por outro lado, o médico precisa organizar o raciocínio com método, porque o rótulo “convulsão” descreve um fenótipo motor, porém não define a etiologia.
Primeiro passo: o médico valida o fenômeno clínico antes de rotular “epilepsia”
Quando um paciente chega após um evento convulsivo (ou quando o pronto atendimento recebe um relato como o divulgado na mídia), o médico ganha pouco ao discutir “epilepsia” no minuto zero. Em vez disso, ele reconstrói o episódio e, então, decide se o quadro se encaixa em:
- Crise epiléptica (focal ou generalizada; com ou sem comprometimento de consciência)
- Síncope com mioclonias (especialmente se pródromos autonômicos dominarem o quadro)
- Crise psicogênica não epiléptica (CPNE), quando sinais semiológicos e contexto sugerem dissociação sem padrão eletroclínico típico
- Outros paroxismos: distúrbios do movimento, enxaqueca com sintomas neurológicos transitórios, eventos metabólicos, intoxicações, entre outros.
Além disso, o médico busca elementos na história, porque eles mudam a probabilidade pré-teste. Por exemplo, pergunta-se sobre aura, automatismos, desvio ocular ou cefálico, mordedura lateral de língua, incontinência, cianose, confusão pós-evento e cefaleia pós-ictal; em paralelo, investiga-se pródromos de síncope (sudorese fria, turvação visual, náusea, sensação de desmaio), gatilhos ortostáticos e palidez intensa.
No cenário noticiado, o contexto de “prova de resistência” sugere múltiplos estressores fisiológicos. Contudo, o médico não deve “fechar” como crise provocada apenas por isso, porque uma crise epiléptica pode ocorrer em qualquer ambiente e, ainda assim, coexistir com gatilhos. Portanto, ele separa gatilho de causa: o gatilho precipita, enquanto a causa sustenta a vulnerabilidade.
Segundo passo: diferenciar crise aguda sintomática de crise não provocada
Depois que o clínico considera crise epiléptica como hipótese dominante, ele precisa classificar o evento, porque essa classificação guia prognóstico e conduta.
Crise aguda sintomática (“provocada”)
O médico chama de crise aguda sintomática quando um insulto ou distúrbio sistêmico temporalmente próximo explica o evento. Nessa categoria, ele inclui, por exemplo:
- Hipoglicemia, hiperglicemia hiperosmolar, hiponatremia, hipocalcemia e outras disfunções eletrolíticas relevantes
- Abstinência alcoólica ou de sedativos; intoxicações por estimulantes ou outras substâncias
- Infecção do SNC, encefalite, meningite
- AVC isquêmico/hemorrágico agudo, trauma cranioencefálico recente
- Eclâmpsia (em gestantes), uremia, insuficiência hepática com encefalopatia
- Privação extrema de sono e estresse podem reduzir o limiar convulsivo, porém, isoladamente, nem sempre bastam para classificar como “aguda sintomática” sem evidência de distúrbio fisiológico.
Aqui, o médico deve tratar a causa desencadeante, porque isso reduz recorrência no curto prazo.
Crise não provocada
Usa-se esse rótulo quando não encontra um fator precipitante imediato, ou quando identifica uma condição de base que aumenta risco de recorrência (lesão estrutural antiga, epileptiforme no EEG, malformação, cicatriz cortical, etc.).
Nesse grupo, a diretriz AAN/AES destaca que o risco de recorrência concentra-se nos primeiros dois anos, com estimativas em torno de 21% a 45%, e aumenta com fatores como insulto cerebral prévio e EEG com descargas epileptiformes; além disso, alterações relevantes em imagem e crise noturna também aumentam risco.
Terceiro passo: o médico estabiliza, estratifica gravidade e decide o “timing” de investigação
Mesmo quando o paciente já se recuperou, o médico organiza a decisão em camadas.
Situações que exigem urgência
O médico prioriza condutas imediatas quando observa:
- Crise em curso ou repetição sem recuperação plena de consciência (suspeita de status)
- Déficit focal persistente, rebaixamento prolongado, febre/rigidez de nuca, cefaleia explosiva, sinais de trauma significativo
- Uso de anticoagulante, imunossupressão, neoplasia, HIV avançado, ou outro contexto de alto risco estrutural/infeccioso.
Nessas situações, acelera-se a neuroimagem e investigação etiológica, porque atraso aumenta risco.
Exames laboratoriais: causas corrigíveis
Na prática, o médico seleciona exames com objetivo claro: encontrar distúrbios que expliquem o evento e que ele consiga corrigir imediatamente. Por isso, solicita-se glicemia, sódio, cálcio, magnésio (conforme contexto), função renal/hepática, hemograma quando infecção entra no diferencial, e testes toxicológicos quando o cenário sugere exposição. Em paralelo, revisa-se medicações que reduzem limiar convulsivo e, portanto, elevam risco.
No caso noticiado, a própria repercussão citou necessidade de observação e exames hospitalares, além de possível afastamento temporário para avaliação. Portanto, o raciocínio clínico típico incluiria justamente essa triagem metabólica e sistêmica, porque ela ajuda a separar “evento reativo ao contexto” de “primeira manifestação de epilepsia”.
Neuroimagem: o médico escolhe a ferramenta conforme risco e logística
Quando o pronto atendimento recebe um primeiro evento convulsivo, prefere-se TC de crânio em caráter inicial se suspeita-se de lesão aguda, sangramento, massa, trauma ou déficit focal.
Entretanto, quando o paciente estabiliza e o objetivo muda para caracterização etiológica e estratificação de recorrência, deve-se indicar RM com protocolo para epilepsia, porque ela detecta melhor lesões estruturais sutis.
EEG
O EEG não serve apenas para “provar” que ocorreu crise; ele serve, sobretudo, para identificar descargas epileptiformes que elevam risco de recorrência.
A diretriz AAN/AES coloca EEG epileptiforme como fator de risco. Assim, deve-se utilizar o resultado para orientar conversa terapêutica e decisão de iniciar (ou não) medicação antisseizure.
Quarto passo: o médico decide sobre iniciar fármaco após a primeira crise
Aqui, o médico entra em um ponto importante: iniciar tratamento imediatamente pode reduzir recorrência precoce, porém não necessariamente melhora remissão sustentada no longo prazo.
A diretriz AAN/AES resume três mensagens práticas:
- O risco de recorrência concentra-se nos primeiros 2 anos (21%–45%)
- Iniciar medicação imediatamente provavelmente reduz recorrência nesse intervalo de 2 anos, quando o médico compara com aguardar uma segunda crise
- Acima de 3 anos, o tratamento imediato não deve melhorar a chance de remissão sustentada; além disso, eventos adversos de antiepilépticos aparecem com frequência variável (a diretriz cita faixa de 7% a 31%, em geral leves e reversíveis).
Portanto, não deve-se transformar a primeira crise em “prescrição automática”. Em vez disso, estima-se risco, pondera consequências (ex.: direção, trabalho em altura, operação de máquinas) e incorpora preferências do paciente. Esse modelo conversa com revisões clínicas contemporâneas que também defendem decisão individualizada baseada em fatores de risco e contexto psicossocial.
Quinto passo: restrições funcionais
Depois da crise, o paciente geralmente pergunta: “posso dirigir?”, “posso trabalhar?”, “isso vai acontecer de novo?”. Deve-se evitar respostas absolutas, porém entrega-se recomendações objetivas:
- Evitar direção e atividades de risco (altura, água sem supervisão, fogo, máquinas) até completar investigação e definir risco individual
- Discute higiene do sono, álcool, drogas e adesão às medidas propostas, porque esses fatores modulam limiar convulsivo.
No caso do BBB, a própria produção informou estabilidade e acompanhamento, o que mostra um ponto relevante: mesmo quando o paciente parece “bem” minutos depois, o médico ainda precisa investigar, porque uma crise pode sinalizar condições com risco de recorrência.
Impacto da demora no atendimento: risco clínico e “janela de oportunidade”
Quando o atendimento atrasa após um evento convulsivo, o risco aumenta por três vias principais:
- Perda de tempo para corrigir causas reversíveis
Hipoglicemia, hiponatremia, hipocalcemia, intoxicações e abstinência exigem correção rápida; entretanto, quanto mais o tempo passa, mais o paciente mantém um limiar convulsivo baixo e mais a equipe perde a chance de interromper a cascata metabólica que perpetua novas crises. - Maior probabilidade de recorrência precoce e de status epilepticus
Se o paciente repete crises sem recuperação plena, ele pode evoluir para status; além disso, o atraso costuma postergar benzodiazepínico e terapia de segunda linha quando necessário, o que reduz a chance de controle nas fases iniciais e aumenta complicações (lesão neuronal, rabdomiólise, acidose, aspiração). - Atraso na identificação de etiologias tempo-dependentes
AVC hemorrágico/isquêmico agudo, neuroinfecção e trauma com sangramento intracraniano exigem neuroimagem e avaliação imediata; portanto, a demora pode adiar TC/RM e punção lombar quando indicadas, e isso piora desfechos porque o tratamento (trombólise não se aplica a crise em si, porém o manejo do AVC/infecção depende de tempo).
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Referências bibliográficas
- BBB 26: Henri Castelli saúde. UOL Splash, 14 jan. 2026. Disponível em: https://www.uol.com.br/splash/noticias/2026/01/14/bbb-26-henri-castelli-saude.htm. Acesso em: 14 jan. 2026.
- SCHACHTER, Steven C. Evaluation and management of the first seizure in adults. UpToDate, Waltham, MA, 7 ago. 2025. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/evaluation-and-management-of-the-first-seizure-in-adults. Acesso em: 14 jan. 2026.
