A conjuntivite alérgica é definida como uma resposta inflamatória causada por uma reação de hipersensibilidade tipo 1 e/ou tipo IV, após exposição a um alérgeno. O paciente geralmente tem história de atopia, possuindo também doenças alérgicas sistêmicas, como rinite alérgica, asma ou dermatite atópica.
A gravidade da reação alérgica se relaciona à intensidade da resposta inflamatória. Os achados diagnósticos são importantes, à medida que podem fazer diagnóstico diferencial.
Epidemiologia e Classificações
A conjuntivite alérgica acomete cerca de 20% da população, sendo considerada de alta prevalência. É responsável pela diminuição da qualidade de vida de um grande número de pacientes, já que os sintomas causam incômodo e podem ocorrer complicações. É uma doença subdiagnosticada, pois ainda poucos pacientes procuram um oftalmologista. Desse modo, a automedicação é bem frequente.
As formas leves são responsáveis por cerca de 98% dos casos e caracterizam-se por duas síndromes: a conjuntivite alérgica perene (CAP), que causa sintomas ao longo do ano; e a conjuntivite alérgica sazonal (CAS), que é a mais comum e piora durante a primavera e o verão. Já as formas crônicas e graves são divididas em: ceratoconjuntivite vernal (CCV) e ceratoconjuntivite atópica (CCA).
Fisiopatologia
A fisiopatologia está relacionada a ativação de linfócitos Th2, mastócitos e eosinófilos. Tem início quando pacientes predispostos geneticamente entram em contato com alérgenos ambientais que são fatores desencadeantes, como pelos de animais, pólen, ácaros, esporos de fungos e poluentes. Células dendríticas (CD) não linfoides presentes na superfície ocular fazem o processamento antigênico, iniciando a resposta alérgica. Depois de processado o antígeno, a célula dendrítica inicia a liberação de interleucinas inflamatórias como fator de necrose tumoral IL-1 e IL-6, bem como aumenta a expressão de proteínas de superfície (CCR7, MHC-II), importantes na migração para órgãos linfáticos periféricos e apresentação antigênica aos linfócitos Th0 via MHC II.
Posteriormente, os linfócitos Th0 transformam-se em Th2, produtores de IL-4, IL-5 e IL-13, que são interleucinas responsáveis pela ativação e transformação de linfócitos B em plasmócitos produtores de IgE. Uma vez produzida, a IgE específica circula e liga-se a receptores de alta afinidade presentes na membrana dos mastócitos da superfície ocular.
Na reexposição antigênica, os mastócitos sensibilizados degranulam liberando mediadores como histamina e triptase que causam clinicamente os sintomas após ligação aos receptores. Esta é uma resposta que ocorre rapidamente após a exposição ao alérgeno e dura cerca de 30 minutos. Após a liberação dos grânulos pré-formados, a ativação do metabolismo do ácido aracdônico via fosfolipase A2 na membrana dos mastócitos leva a produção prostaglandinas e leucotrienos, responsáveis pela resposta tardia, 4 a 6 horas após resposta inicial, com reaparecimento de sintomas inflamatórios e infiltração de neutrófilos e eosinófilos.
As interleucinas IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-13 produzidas por linfócitos Th2 e mastócitos ativados, presentes na superfície ocular, favorecem a maturação, migração e ativação dos eosinófilos. A inflamação eosinofílica causa dano tecidual através de uma série de proteínas liberadas e são responsáveis pelo remodelamento da superfície ocular e manutenção dos sintomas nas conjuntivites crônicas.
Quadro clínico
Os pacientes referem um quadro clínico bilateral de:
– prurido ocular intenso
– hiperemia conjuntival
– lacrimejamento hialino
– edema palpebral
– fotofobia leve
Rinite concomitante é bem comum (espirros e secreção nasal).
Diagnóstico
O diagnóstico é clínico. O exame oftalmológico revela pálpebras edematosas e avermelhadas, hiperemia conjuntival difusa, quemose e papilas conjuntivais gigantes. Investigações geralmente não são realizadas, mas o diagnóstico etiológico em conjuntivites mediadas por IgE pode ser feito através de testes cutâneos com leitura imediata, pesquisa de IgE específica sérica ou provocação conjuntival com alérgenos.
Tratamento
– Medidas gerais de controle de ambiente para remover o agente desencadeante.
– Compressas frias várias vezes ao dia.
– Lubrificantes oculares (lágrimas artificiais) para controlar a disfunção do filme lacrimal.
– Anti-histamínicos tópicos na forma de colírio, que bloqueiam a ação da histamina sobre seus receptores.
– Estabilizadores da membrana de mastócitos, que previne a liberação de histamina.
– Medicamentos de dupla ação: anti-histamínicos + estabilizadores de membrana. São amplamente utilizados. Exemplo: Olopatadina.
– Anti-histamínicos orais em casos moderados e graves.
Autores, revisores e orientadores:
Autor(a) : Júlia Carolina Beling – @juliacbeling
Revisor(a): Raíza Pereira – @raizapereira
Orientador da liga: Dr. André Portes
Referências:
GERSTENBLITH, Adam T; RABINOWITZ, Michael P. Manual de doenças oculares do Wills Eye Hospital: diagnóstico e tratamento no consultório e na emergência. 6 ed. – Dados eletrônicos – Porto Alegre, Artmed 2015.
SANDRIN, Leda das Neves Almeida; SANTO, Ruth Miyuki. Perspectivas no tratamento da alergia ocular: revisão das principais estratégias terapêuticas. Revista Brasileira de Oftalmologia [online]. 2015, v. 74, n. 5, pp. 319-324. Disponível em:
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