Conceitos básicos sobre síndrome dos ovários policísticos | Colunistas

Introdução

A síndrome dos ovários policísticos (SOP)
corresponde ao distúrbio endocrinológico mais comum nas mulheres no período da
menacme (período reprodutivo). Geralmente essa patologia costuma ser
identificada por ciclos anovulatórios ou oligoanovulação, hiperandrogenismo e a
presença de múltiplos cistos ovarianos pequenos. A SOP é classificada como uma
doença metabólica devido ao grande poder de ocasionar alterações lipídicas,
diabetes mellitus (DM), obesidade, hipertensão arterial sistêmica (HAS) e
aumento do risco cardiovascular.

A SOP representa a endocrinopatia mais comum
na menacme, estando presente em cerca de 10% das mulheres em idade reprodutiva,
além de ser a causa mais comum de hiperandrogenismo em mulheres. A etiologia da
síndrome dos ovários policísticos ainda é desconhecida, sendo provavelmente de
origem genética multifatorial e poligênica. A SOP também é responsável pela
anovulação crônica e, consequentemente, infertilidade feminina.  

Fisiopatologia

A síndrome dos ovários policísticos é causada
devido à alteração na pulsatilidade do hormônio GnRH (hormônio liberador de
gonadotrofina) liberado pelo hipotálamo, provocando o aumento da relação
LH/FSH, isto é, elevação das quantidades de LH (hormônio folículo estimulante) e
redução de FSH (hormônio luteinizante). O aumento das concentrações de LH
provoca a elevação da produção dos androgênios, como a testosterona, pelas
células da teca. Já a redução relativa de FSH causa a diminuição da aromatase
(enzima responsável pela conversão de androgênios em estrogênios) nas células
da granulosa, com consequente redução da conversão de androgênios em
estrogênios.

O aumento dos androgênios ovarianos tem como
consequência um desenvolvimento folicular anormal, provocando a estimulação da
atresia folicular e, por causa disso, o acúmulo de múltiplos pequenos folículos
no ovário. Sendo assim, ocorrem quadros de anovulação crônica, nos quais pode
ser detectada oligomenorreia (menstruação com intervalos maiores que 35 dias)
ou amenorreia (ausência de menstruação por um período de tempo maior do que
três ciclos prévios).

Além disso, as mulheres com SOP não
desenvolvem o corpo lúteo e, como consequência, não produzem progesterona,
fazendo com que o endométrio seja constantemente estimulado apenas pelo
estrogênio. Clinicamente esses eventos provocam a proliferação anormal do
endométrio, com sangramento uterino anormal (SUA) e riscos maiores para
hiperplasia de endométrio e desenvolvimento do câncer endometrial.

O aumento de androgênios (hiperandrogenismo)
provoca a redução da produção de SHBG (globulina carreadora dos hormônios
sexuais) pelo fígado. Assim, há maior quantidade de testosterona livre no
plasma sanguíneo, que será convertida pela enzima 5-alfa-redutase em
di-hidrotestosterona (DHT) responsável por trazer à tona os caracteres sexuais
secundários do tipo heterossexual como o hirsutismo.

As pacientes com SOP costumam apresentar
resistência insulínica e quadros de hiperinsulinemia. Sendo assim, esses
quadros estimulam a atresia folicular, a síntese de androgênios e a redução da
SHBG. 

Figura 1: Fisiopatologia da síndrome dos ovários policísticos (SOP).

Quadro clínico

O quadro clínico clássico da SOP
costuma aparecer como ciclos anovulatórios, hiperandrogenismo e infertilidade.
Os ciclos anovulatórios se apresentam como amenorreia secundária (ausência de
menstruação por pelo menos 3 meses, em casos de mulheres com ciclos regulares,
e 6 meses em mulheres com ciclos irregulares); oligomenorreia (ciclo menstrual
de 35 ou mais dias); e sangramento uterino anormal (SUA).

O quadro de hiperandrogenismo é
manifestado pela presença de acne, alopecia de características masculinas,
seborreia (aumento de oleosidade) e principalmente a presença de hirsutismo
(excesso de pelos de padrão masculino). O hirsutismo é diagnóstico pela escala
de Ferriman Gallwey, índice que avalia a presença de pelos com características
masculinas em pelo menos 8 áreas do corpo da mulher pontuando de 0 até 4. O
hirsutismo é confirmado por essa escala quando a mulher obtém pontuação maior
ou igual a 8 e ainda é classificado em leve (pontuação entre 8 e 16); moderado
(pontuação entre 17 e 27); e grave (pontuação acima de 25.

Figura 2: Escala de Ferriman Gallwey.

Fonte: Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (FEBRASGO), 2018.

Mulheres com síndrome dos ovários policísticos frequentemente apresentam quadro de infertilidade por conta de anovulação. Além disso, cerca de 50% das pacientes com SOP apresentam obesidade do tipo androide, com acúmulo de tecido adiposo na cintura, sendo relacionada com maiores riscos de doenças cardiovasculares, como infarto e acidente vascular encefálico (AVE). Alterações dermatológicas, como a acantose nigricans (lesão hiperpigmentada e espessa) no pescoço e na axila, ocorrem devido à resistência à insulina. Alterações metabólicas como diabetes mellitus do tipo 2, dislipidemia e hipertensão arterial sistêmica também podem estar presentes, caracterizando, em muitas das vezes, o quadro clínico de síndrome metabólica. 

Figura 3: Acantose nigricans.

Diagnóstico e critérios de Rotterdam 

O diagnóstico de síndrome dos ovários
policísticos baseia-se nos critérios de Rotterdam e, para ser confirmado, são
necessários pelo menos dois de três critérios, como ciclos anovulatórios,
hiperandrogenismo laboratorial ou clínico e a presença de ovários policísticos
na ultrassonografia.

O hiperandrogenismo clínico é detectado quando
há a presença de sinais e sintomas como acne, hirsutismo e alopecia de padrão androgênico.
Já na ultrassonografia a SOP é percebida quando há 12 ou mais folículos
ovarianos na periferia com aumento da ecogenicidade do estroma ou volume
ovariano igual ou maior que 10ml. É importante ressaltar que o diagnóstico de
SOP é realizado pela exclusão de outras causas, como hiperprolactinemia,
hipotireoidismo e até gestação. 

Figura 4: Ultrassonografia evidenciando a presença de ovário policístico com alterações do estroma. Fonte: Revista Brasileira de Ultrassonografia 2012.

Autoria: Wesley Vinicius

O texto é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.

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