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Complicações agudas do diabetes: resumo completo

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Principais complicações agudas do diabetes são: cetoacidose diabética (CAD) e estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH)

A cetoacidose diabética (CAD) e o estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH) representam 4 a 9% das internações hospitalares em pacientes com Diabetes Mellitus. No EHH ocorre hiperglicemia com desidratação e aumento da osmolaridade, já na CAD, além da alteração da glicemia temos também alteração do metabolismo lipídico com produção de cetoácidos e consumo de bicarbonato.

A CAD é mais comum em crianças e jovens, sendo, muitas vezes, a primeira manifestação do DM tipo 1. Já o EHH, é mais comum em pacientes maiores de 40 anos.

Definição

Etiologia e fisiopatologia

A CAD e o EHH podem ser desencadeados por infecções, como pneumonia, infecção urinária, sepse e gastroenterites. Cerca de 30% dos pacientes com DM tipo 1 desenvolvem CAD devido à descontinuação da medicação. Também pode ocorrer por doenças cardiovasculares ou cerebrovasculares.

CAD

  • Hiperglicemia: o paciente com DM tem dificuldade para transportar a glicose para o meio intracelular devido à diminuição ou resistência à insulina, gerando um estado de glicopenia intracelular. Isso causa liberação de hormônios contrarreguladores como o hormônio do crescimento, cortisol e catecolaminas que levam ao aumento do glucagon e lipólise, que irão estimular a gliconeogênese, glicogenólise e lipólise com mais liberação de glicose no sangue. A CAD ocorre com a deficiência de insulina, por isso o quadro é mais comum em DM tipo 1.
  • Acidose: ocorre devido a alteração do metabolismo lipídico, em que há aumento da carnitina-palmitil-transferase que faz transporte de ácidos graxos para os hepatócitos. Dessa forma, há produção de energia usando como substrato os lipídeos e consequente liberação de ácido aceto acético, ácido beta-hidroxibutírico e acetona, estabelecendo o quadro de cetoacidose. Há consumo da reserva alcalina e diminuição posterior do ph sanguíneo.
  • Glicosúria: glicemias acima de 180 mg/dl ultrapassam a capacidade de reabsorção de glicose renal e ocorre glicosúria com desidratação e perda de eletrólitos, com aumento da osmolaridade e lesão renal aguda por desidratação.

EHH

No EHH, a deficiência de insulina é relativa, de forma que não ocorre elevação tão importante do glucagon, e assim a alteração do metabolismo lipídico não ocorre com produção de cetoácidos. Entretanto, esses pacientes se apresentam com desidratação muito maior. A diurese osmótica pela hiperglicemia leva à perda importante de eletrólitos e água livre, aumentando a osmolaridade.

Achados clínicos

Em geral os pacientes apresentam pródromos com duração de dias, como poliúria, polidpsia, polifagia e mal estar. O paciente apresentará sinais clássicos de descompensação:

Tabela de variáveis de Cetoacidose diabética (CAD) e estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH)

Exames complementares

O diagnóstico é baseado em critérios laboratoriais. É necessário a coleta dos seguintes exames:

Glicemia
Gasometria arterial
Corpos cetônicos
Cetonemia ou cetonúria: dosar beta-hidroxibutirato
Sódio, potássio, fósforo e cloro
Hemograma
Sumário de urina
ECG
Raio-x de tórax

Tratamento das hiperglicemias

O tratamento é baseado na hidratação, insulinoterapia e correção dos fatores precipitantes.

Hidratação

A hidratação é o primeiro tratamento instituído no manejo inicial das emergências hiperglicêmicas. Deve ser iniciada com 1000 a 1500 mL de solução NaCl a 0,9% na primeira hora (repetir se o paciente permanecer hipotenso). Na segunda fase de hidratação mantém 250-500 ml (4ml/kg) por hora.

Quando a glicemia estiver em 250-300 a hidratação continua, mas associando a glicose a 5 ou 10% com SF.

Insulinoterapia

Deve ser iniciada junto com a hidratação, exceto se o paciente apresentar hipocalemia (K < 3,3) e hipotensão arterial, em que se deve aguardar a reposição de K+ e hidratação para administrar a insulina.

A insulina deve ser administrada na dose de 0,1 U/kg, em bomba de infusão continua endovenosa em bolus. Depois inicia-se com infusão da bomba de 0,1/U/kg/hora.

A bomba de infusão deve ser
desligada quando:

  • Ph > 7,3
  • Anion gap ≤ 12
  • Bicarbonato ≥ 15

Reposição de potássio

Repor 25 mEq/L quando for menor que 3,3 mEq/L. So inicia a insulinoterapia quando K > 3,3. Pacientes com K > 5 só devem iniciar  reposição de K quando os valores forem < 5.

Reposição de bicarbonato

A reposição de bicarbonato não demonstrou benefícios nos estudos. Só está indicada quando pH < 6,9 com reposição de 100 mEq EV de bicarbonato em 2 horas.

Reposição de fósforo

Só é indicada (25 mEq de fosfato
de potássio) nas seguintes condições:

  • Disfunção cardíaca grave
  • Fraqueza muscular
  • Rabdomiólise e anemia significativa
  • Concentração sérica < 1 mEq/L

Complicações das emergências hiperglicêmicas

Hipoglicemia
Hiperglicemia
Edema cerebral
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo
Embolia Pulmonar
Alcalose metabólica paradoxal
Congestão pulmonar

REFERÊNCIAS

Martins, HS, Brandão, RA, Velasco, IT. Emergências Clínicas – Abordagem Prática – USP. Manole, 13ª edição, 2019;

Oliveira, CQ, Souza, CMM, Moura, CGG. Yellowbook: Fluxos e condutas da medicina interna. SANAR, 1ª ed, 2017.

Confira o vídeo:

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