Formação dos Cálculos
Os cálculos biliares ocorrem pela incapacidade da vesícula de manter os sais biliares e partícula de colesterol solubilizados na bile. Os cálculos são classificados em cálculos de colesterol quando essa é sua composição ou cálculos pigmentares que podem ser pretos ou marrons. A maioria dos cálculos não são de colesterol puro sendo a maioria cálculos pretos com mistura de partículas de cálcio.
A patogênese dos cálculos também pode estar na lama biliar. Essa é uma mistura de cristais de colesterol, cálcio e mucina em estado de jejum ou em alimentação parenteral e quando está presente pode sugerir que o surgimento do cálculo vem dali.
Conceitos
●Colelitíase: é pedra na vesícula que gera cólica biliar.
●Colecistite é a inflamação da vesícula por impactação de cálculo em ducto cístico.
●Colangite: ocorre quando o cálculo vai para ducto colédoco e gera inflamação.
● Coledocolitíase ocorre quando impacta calculo em papila de vater.
●Íleo biliar: abdome agudo obstrutivo, obstrução mecânica que ocorre por passagem de pedra por fístula até intestino delgado. Ocorre quando tem cálculo grande, obstrui, gera edema, isquemia torna tecido fino dos ductos e então o calculo necrosa parede e passa para intestino delgado.
Cálculos biliares de colesterol
Representam 75% dos casos, são amarelados podendo ser único ou múltiplos, sendo que na maioria dos casos o calculo não é de colesterol puro, esses são 10% apenas sendo uma mistura de colesterol com sais de cálcio, sais biliares. Na maioria das vezes o colesterol está solubilizado na bile, mas se houver um excesso de colesterol em relação a capacidade carreadora há chance de formar cálculos e isso ocorrer tanto por excesso de colesterol quanto pela diminuição de carreadores, quando há então essa saturação de colesterol, há formação de cálculos.
Ocorre em três estágios: supersaturação de colesterol na bile, nucleação de cristais e crescimento de cálculos. A mucosa da vesícula biliar e sua função motora exerce função importante de manter o colesterol solúvel. A formação de micelas, de moléculas colesterol-fosfolipídio e colesterol-bile-fosfolipídio mantém o colesterol solubilizado. Quando se produz um excesso de colesterol os carreadores dessa molécula se tornam saturados o que faz com que os sais livres precipitem 1/3 do colesterol biliar é transportado em micela, mas a maior parte de colesterol é transportado em macromoléculas de fosfolipídio-colesterol.
Cálculos biliares de pigmento
Contem <20% de colesterol e são escuros pelo bilirrubinato de cálcio. Os cálculos de pigmento preto são pequenos e firmes e associados a condições hemolíticas como anemia falciforme e cirrose. As causas hemolíticas aumentam a bilirrubina não conjugada e a carga de bilirrubina e a cirrose se associa a bilirrubina não conjugada. Geralmente não se associam a bile infectada e geralmente se localizam em vesícula biliar.
Já os marrons são moles, terrosos e se localizam em ductos biliares tem mais colesterol e menos cálcio que os pretos e se associam a infecções por E. coli que geram hidrolise enzimática do glucuronideo da bilirrubina conjugada para produzir bilirrubina insolúvel que decanta e forma os cristais. Geralmente se forma no colédoco.
Apesar de ter cálcio, é difícil o cálculo ser radiopaco.
Vesícula em porcelana: vesículas pré malignas, ao invés de formar o cálculo, a vesícula vai calcificando a parede da vesícula por dentro, diminui de tamanho.
Vesícula esclerodermiforme: fica enrugada igual uva passa e as vezes calcifica e ocorre por inatividade de vesícula. Pode ter câncer de vesícula com único sintoma de colecistite, e nesse caso só a excisão de vesícula resolve. Se está em estágio avançado, contamina o fígado por contiguidade e o prognostico se torna ruim. Na colelitíase o paciente tem cálculo biliar e então tem cólica biliar. Paciente mulher entre 40-50 anos com sobrepeso, diabetes, sedentarismo e má alimentação. Tem só cólica, empachamento e mal estar.
Colelitíase
Definição: É a presença de cálculos na vesícula biliar manifestada principalmente por dor abdominal.
Fatores de risco
- Dismotilidade de vesícula biliar: a estase de vesícula é fator importante para litíase, isso porque tem dificuldade de liberação de bile e isso ocorre tanto por dismotilidade quanto pela hipersaturação de colesterol. O aumento de triglicerídeos é fator de risco para litíase por reduzir a motilidade da vesícula. Pacientes com vagotomia por suspenção da ação do vago na vesícula, pacientes com dieta parenteral por falta de contato de alimento com TGI, diabéticos e gestantes têm menor movimentação vesicular.
- Fatores ambientais: países mais ocidentais têm mais cálculo de colesterol e os mais orientais, mais os de bilirrubina, provavelmente por fator dietético.
- Dieta: dieta pobre em fibras e lentificação de hábitos intestinais e os carboidratos refinados aumentam concentração de colesterol biliar.
- Estrogênio e progesterona: fator de risco para cálculo de colesterol, como o hormônio é mais frequente em mulheres, elas têm maior incidência desse tipo de cálculo, principalmente se multípara, gestante ou em uso de AC. O estrogênio age no hepatócito incentivando síntese de colesterol e progesterona reduz contratilidade da vesícula. o Idade: após os 60 anos tem mais risco.
o Obesidade: há uma hipersecreção de colesterol que torna a bile constantemente hipersaturada e é um fator especial em mulher com mais de 50 anos. Metade dos pacientes obesos tem colelitíase. O emagrecimento significativo e rápido também pode predispor os cálculos uma vez que mobiliza os colesteróis da bile e faz com que sejam excretados rapidamente.
- Hiperlipemia e clofibrato: em indivíduos com hiperlipoproteinemia há mais chance de colelitíase devido ao triglicerídeo especialmente. E o clofibrato usado em tratamento de hiperlipemia também aumenta chance de litíase, além dele, os octrioides e a ceftriaxona (principalmente em crianças por ser fartamente secretado pela bile a hipersaturando) aumentam o risco.
- Doença de Crohn e ressecção de íleo: o íleo é o principal lugar reabsortivo de bile, com isso, pacientes com ressecção de íleo ou DC ileal têm menor absorção de bile, diminuindo abserção de sais biliares, o que sobra na vesícula é colesterol e com isso há maior chance de calculo.
- Anemia hemolítica: principal tendência a litíase pigmentar em pacientes com talassemia, anemia falciforme e ocorre pela precipitação de bilirrubina conjugada.
o Cirrose: ocorre porque esses pacientes têm conjugação ineficiente de bilirrubina tendo excesso do tipo não conjugada, isso facilita a formação de cálculos pretos de bilirrubina, os que têm esplenomegalia concomitante têm ainda maior hemólise. Esses pacientes raramente tem cálculos de colesterol.
- Infecções: infecção biliar por E. coli faz com que a glicuronidases dela desconjuguem a bilirrubina e isso gera os cálculos pigmentares.
Exames complementares
Rx simples: em alguns casos é possível observar cálculos radiopacos em RX, vesícula edemaciada ou calcificada (vesícula em porcelana). Pode haver ainda pneumobilia quando entra ar em vesícula geralmente por fistula e pode indicar ainda colecistite enfisematosa quando ocorre por bactérias anaeróbias.
US: é o mais utilizada para vesícula, visualiza via biliar e sistema intra e extra hepático identificando dilatações. A presença de ducto intra-hepático dilatado indica obstrução de via biliar extra hepática e geralmente gera icterícia.
Quadro clínico
O principal sintoma relacionado é a dor contínua referida de fora errônea como cólica biliar em hipocôndrio direito e epigástrio apresentando as vezes irradiação para a escápula. Tem maior intensidade entre 30 min e 5h de seu inicio com melhora gradual ao longo de 24h. No início, náuseas e vômitos podem aparecer e esses episódios se repetem por vários dias ou meses.
A dor ocorre após a refeição com alimentos gordurosos depois de um jejum prolongado. E a origem da dor é a obstrução de forma intermitente do colo da vesícula biliar por cálculo. Alguns pacientes não vão apresentar dor, e sim dispepsia após alimentação e mal estar de forma vaga e imprecisa.
Não ocorre febre nem sinais de inflamação e o exame físico é pobre tendo somente dor a palpação de hipocôndrio direito, não há massa palpável por não ter inflamação e se tiver elevação de fosfatase e bilirrubina é provável calculo em colédoco. Muitos indivíduos em US apresentam a lama biliar que é uma mistura de bilirrubina, sais de cálcio e colesterol, essa é precursora de cálculos biliares, mas sua presença não indica obrigatoriamente a presença de calculo.
Diagnóstico diferencial
- Colesterolose: ocorre pela deposição de colesterol em macrófago da mucosa da vesícula biliar gerando a vesícula em morango.
- Adenomiomatose: ocorre a formação de bandas hipertróficas de músculo liso que crescem em direção a luz da vesícula. Há pólipos granulomatosos e a parede da vesícula afina.
Complicações
As complicações são colecistite, coledocolitiase, pancreatite, colangite, vesícula em porcelana (calcificação difusa da parede da vesícula diagnóstica por RX de abdome sendo fator de risco para CA de vias biliares), íleo biliar (formação de fistula para íleo e jejuno, o cálculo pode impactar na porção mais distante do íleo e gerar obstrução intestinal) e síndrome de bolveret (fistula vai para o duodeno e cálculo impactando no bulbo fazendo obstrução pilórica. US vê bem a vesícula identificando colelitiase em 95% das vezes, mas a precisão para coledocolitíase é de 25%. Os US atuais veem cálculos a partir de 3 mm e quando há icterícia, vesícula contraída e dilatação de ducto biliar intra-hepático é indicativo de obstrução acima do ducto cístico. Se o ducto intra hepático está dilatado, mas o extra não, a obstrução deve ser no hilo entre a bifurcação de ducto hepático D e E, e se a vesícula estiver dilatada e indolor (vesícula de curvoisier) é indicativo de obstrução distal geralmente CA de ampola. Porém ao fazer US 3 cuidados devem ser observados: o ducto pode estar dilatado por uma doença previa que já se resolveu, quando tem cirrose ou cicatrização pode ser que mesmo com obstrução ele não dilate e se tiver obstrução intermitente pode ser que na hora do US nada seja visto.
TC: mais para diagnostico diferencial, tem a mesma eficácia do US para ver dilatação de ducto. Para ver cálculo de colédoco é melhor, porém, para ver cálculo de vesícula o US é melhor.
Colangiorressonâcia: tem ótima detecção de via biliar e vê cálculos pequenos em muitos centros vem sendo usada primeiro como diagnóstico e o CPRE deixado somente para tratamento.
Colangiografia trans-hepática percutânea: é uma punção percutânea direta do ducto biliar intra hepático por agulha entre 8-9 costela. É um bom método principalmente se paciente tem icterícia com obstrução intra e extra hepática, podendo ser terapêutica para drenar bile e fazer biopsia. Colangiopancreatografia endoscópica retrograda (CPRE): é a passagem de um cateter através da ampola de vater com injeção de contraste permitindo ver arvore biliar e ducto pancreático comum. É indicada para análise de paciente ictérico com causa de obstrução extra-hepática, mas pode também ser feita em anictéricos com característica de obstrução intra e extra hepática. Além de diagnóstica pode ser terapêutica ao realizar papilotomia, extração de cálculo e biopsia de tumores do duodeno. Como complicação do procedimento pode haver pancreatite aguda e colangite, não podendo ser usada em paciente com colangite previa pelo risco de sepse e na pancreatite pode agravar o quadro.
Tratamento
Para analgesia da cólica biliar faz-se uso de AINE, e em dor excruciante é empregado opioide. O único tratamento definitivo de colecistite é cirúrgico, a colecistectomia e é indicada: em pacientes com dor biliar e que tenham história de complicação prévia como pancreatite e colecistite.
Doentes com sintomas atípicos, diabéticos e gestantes antes do 2º trimestre não é muito indicada realização de colecistectomia.
Pacientes que não querem realizar a cirurgia ou não podem em alguns casos fazem uso de solventes de cálculos, esses tornam a bile menos saturada e permitem a absorção do colesterol dos cálculos.
O URSO é o principal, porém, só funciona para cálculo de colesterol, cálculo pigmentar, não, e se o de colesterol tiver > 5 mm também não funciona bem e grávidas não podem utilizar. Em cálculos > 5mm pode ser feita litotripsia extra corpórea antes do urso para permitir sua ação. O problema desse tratamento é o grande número de recidiva dos cálculos.
Colecistite
Definição
Colecistite é a inflamação da vesícula que resulta na maioria das vezes de uma obstrução do ducto cístico em 95% dos casos e geralmente se associa a quadros prévios de colelitiase. As mulheres são mais acometidas principalmente até 50 anos, depois disso os casos entre homem e mulher se igualam. Ela ocorre quando a dor dura mais de 6h em episodio único.
Fisiopatologia
Como visto em colelitíase, a dor gerada ocorria pela impactação intermitente de cálculo em ducto cístico. Porém se esse cálculo se impacta de forma persistentes ocorre estase biliar que gera dano a vesícula gerando sua inflamação. Na colecistite aguda há impactação de um cálculo no ducto cístico, isso aumenta pressão intraluminal da vesícula, gera obstrução venosa e linfática, edema, isquemia, perfuração e infecção bacteriana secundária e na maioria das vezes, a perfuração ocorre no fundo da vesícula por ser a região menos perfundida e mais sensível a isquemia. Comumente em colecistite aguda há colonização bacteriana que pode levar a quadros infecciosos e por isso exigem uso de ATB.
De forma bioquímica a colecistite aguda ocorre porque a obstrução pelos cálculos em pessoas predispostas gera a liberação de fosfolipase A2, essa converte lectina em lisolectina que é um irritante químico e inicia o processo de inflamação vesicular, a partir daí há o edema, isquemia, proliferação bacteriana, necrose e perfuração.
a) Colecistite litisiaca
Em 90% dos casos a colecistite ocorre por cálculos biliares e o quadro clinico se dá por obstrução de ducto cístico. Quando há obstrução de ducto cístico o sintoma inicial de colecistite aguda é a cólica biliar. Se o ducto permanecer obstruído, a vesícula biliar se distende e suas paredes se tornam inflamadas e edematosas. No inicio do processo inflamatório da colecistite aguda há um espessamento da parede, eritema (avermelhamento de parede) e formação de hemorragia subserosa. Em alguns casos pode surgir hiperemia e áreas focais de necrose. Na maioria dos casos o calculo se desloca e o processo inflamatório regride.
Se o cálculo não se mover haverá isquemia e necrose de vesícula. Se houver formação de empiemas e abcessos dentro da vesícula há a colecistite aguda gangrenosa. Se tiver colonização por bactéria produtora de gás há a colecistite enfisematosa.
b) Colecistite aguda alitisíaca
Em 5% dos casos a colecistite aguda ocorre por causas diferentes de cálculos biliares. A evolução é mais rápida alcançando gangrena, empiema e perfuração. Geralmente ocorre em idosos, paciente queimados, nutrição parenteral, sepse e opioide. Tem etiologia confusa com estase, isquemia, injuria por reperfusão e citocinas pró inflamatórias.
Manifestação clinica
Geralmente é uma paciente mulher, com quadros prévios de cólica biliar com colelitiase. Quando há a colecistite aguda há uma dor abdominal em pressão súbita, em hipocôndrio direito, podendo ter se iniciado em epigástrio, e com o passar do tempo, se localizado em QSD pior do que as cólicas biliares previas sentidas. A dor da colecistite persiste por > 6 horas, ao contrário do que ocorre em colelitiase crônica. Geralmente, a dor irradia para região infra escapular com anorexia, náusea e vômito biliosos e febre baixa a moderada (febre alta e calafrios sugere colecistite supurativa).
Quando há perfuração ou gangrena da vesícula há febre alta, leucocitose, distensão abdominal e diminuição de peristalse e indica urgência cirúrgica. Pode haver complicações na colecistite, como síndrome de mirizzi, que ocorre pela fistulização de cálculo da vesícula para o colédoco destruindo parcialmente parede, e também ocorre íleo biliar, que é quando o cálculo fistuliza para duodeno, jejuno ou estômago.
Ao exame físico: há uma resistência a palpação em hipocôndrio direito com sinal de Murphy positivos, pode haver massa palpável correspondente à vesícula distendida e dolorosa em alguns pacientes, e também o plastrão quando peritônio e vísceras adjacentes aderem à vesícula. Apesar de raro alguns pacientes podem apresentar icterícia pela compressão de colédoco pela vesícula aumentada, por coledocolitiase ou por síndrome de mirizzi. Paciente pode estar desidrato pelas náuseas e vômitos e levemente ictérico.
Sinal de Murphy: dor intensa quando examinado no ponto de Murphy solicita que o paciente respire profundamente uma vez que a vesícula é empurrada em direção a sua mão com essa manobra e com isso há interrupção da inspiração do paciente pela dor.
Em alguns casos, consegue fazer palpação de vesícula porque quando inflama ela rotaciona e palpa mais facilmente na inspiração porque quando inspira joga diafragma e fígado para baixo deixando lá mais aparente. Se tiver febre alta e muita dor pode ter colangite. FC e FR normal, MMII normal.
Exames laboratoriais
- Hemograma com leucócitos: verificada leucocitose entre 12000 e 16000, se os leucócitos estiverem muito elevados deve-se desconfiar de perfuração de vesícula.
o Bilirrubina: levemente aumentada, se tiver mais de 4 mg/dl deve-se suspeitar de coledocolitiase.
- TGO, fosfatase alcalina e amilase: aumento discreto.
- Hepatograma: evidência elevação de fosfatase alcalina e transaminases hepáticas. Bilirrubina esta elevada geralmente > 4mg/dl e ocorre pela coledocolitiase ou pela compressão extrínseca de ducto colédoco devido ao aumento da vesícula por inflamação. Só pede marcador se tiver ictérico ou se tiver história previa de hepatite. GGT processo intracanalicular. Se a obstrução é colédoco, o paciente tem icterícia por bilirrubina direta.
o Exame de urina: diagnóstico diferencial.
Exame de imagem
TC: identifica alguns achados de imagem semelhantes da US porem tem menor sensibilidade para patologias biliares. Vê coleções e gás em parede de vesícula, além de pneumoperitônio sendo interessante para identificar colecistite complicada, vê espessamento e líquido, mas a precisão é menor que do US. TC é melhor para pâncreas porque ele é quase retroperitoneal e atrás do estômago.
Cintilografia com radionucleidos (HIDA): é o exame mais acurado para suspeita de colecistite calculosa biliar, não precisando do uso complementar do US. O tecnécio 99 é injetado EV, passa pelo fígado e é eliminado pela bile tornando-a visível em 15 min demorando até 1h, se tiver enchimento de vesícula improvável ser colecistite aguda e se encher o ducto biliar, mas a bexiga continuar vazia, o provável diagnóstico é colecistite aguda.
É útil, mas pouco usada na emergência pela dificuldade que gera, sendo usada para esclarecer casos atípicos. Se após administração do radionucleidos e 4h antes não for vista a vesícula, significa que há obstrução e então colecistite. Se o paciente está em jejum prolongado com 5 dias, esse exame é ineficaz e gera falso positivo.
RM: pode ser usada em diagnostico diferencial ou em sinais e sintomas atípicos.
Diagnóstico diferencial
Por ser uma patologia inflamatória intra-abdominal, os mais importantes de serem afastados são apendicite, pancreatite e úlcera péptica perfurada. A colecistite aguda e pancreatite aguda podem coexistir. Hepatite aguda também pode coexistir com pancreatite aguda, mas nesse caso vai haver elevação de aminotransferases e história previa de abuso de álcool. Em mulher, peri-hepatite gonocócica deve ser considerada e ocorre por disseminação do gonococo pela cavidade abdominal, deve ser pedido esfregaço genital para revelar o gonococo.
- Doença péptica, hepatite, pielonefrite, litíase renal, infarto pulmonar, IAM, pancreatite.
- Coledocolitiase e colangite: não há sinais peritoneais, tem icterícia, elevação de fosfatase alcalina e GGT e dilatação de vias biliares observadas em ultrassom. o Pancreatite aguda: elevação de lípase e amilase e TC indicativa;
- Hepatite: ausência de sinais peritoneais, presença de icterícia, elevação de TGO e TGP, sem dilatação de vias biliares, ou espessamento de vesícula.
Tratamento
Inicialmente se faz suporte clinico com:
(1) Internação hospitalar;
(2) Hidratação venosa;
(3) Analgesia;
(4) Dieta zero;
(5) Antibioticoterapia parenteral.
Em relação aos ATB como os patógenos mais prevalentes são gram- e anaeróbios, os fármacos de escolha preferível foi betalactâmico+ inibidor de beta lactamase (amoxicilina com clavulanato ou ampicilina com sulbactam), cefalosporina (ceftriaxona). Em pacientes alitisiacos pode se fazer drenagem percutânea. Naqueles com colelitiase associada pode-se realizar colecistectomia até 72h após inicio do quadro e geralmente feita com videolaparoscopia.
Se faz colecistectomia em paciente com colecistite aguda usa ATB antes da cirurgia depois interrompe e se for fazer a cirurgia só por colelitiase não precisa usar ATB. Os ATB usados são metronidazol com quefazol. Se tiver avançado faz ceftriaxona, metronidazol e ampicilina.
Poderia fazer tratamento só medicamentoso com o URSO que dissolve o cálculo, mas só serve para cálculo de colesterol que é a minoria dos casos.
Paciente com cólica de colecistite é internado, hidratado, repõe eletrólitos e inicia jejum, fazer analgesia com não derivados de morfina que geram espasmo de esfíncter de oddi e inicia ATB contra anaeróbios e gram- e E. coli.
Complicações
Perfuração e fístulas: quadro mais exacerbado com manifestação abdominal pode ser perfuração em cavidade peritoneal com peritonite avançada, perfuração localizada contida por aderências, formando abscesso ao redor da lesão e perfuração para dentro de uma víscera oca na forma de cistole. Perfuração livre em cavidade é menos frequente e com maior mortalidade e ocorre precocemente até terceiro dia de obstrução; ela é mais grave, pois quando a gangrena e perfuração ocorre de forma grave, o material dentro da vesícula não tem tempo de ser encistado e fica disseminado em cavidade.
Se tiver febre alta, leucocitose, toxemia e peritonite difusa a perfuração deve ser desconfiada, sendo feita colecistectomia de emergência e uso de ATB.
Se a perfuração for localizada, aparece por volta da segunda semana de evolução e é desconfiada por sinais locais, como massas que antes não existiam; as fistulas ocorrem amais em duodeno.
Íleo biliar: obstrução do intestino delgado por cálculo biliar volumoso, que chegou ao intestino devido a uma fistula e o quer geralmente da origem, a fistula é a colecistite aguda. Após penetrar no intestino o cálculo desce e encontra uma região estreita que geralmente é o íleo terminal. O diagnóstico é feito por RX de abdômen, que mostra sinais de obstrução como alça intestinal distendida e níveis hidroaéreos. Pode haver aerobilia (ar em vias biliares), mais comum em paciente acima de 65 anos.
Colecistite Crônica
Definição e fatores de risco
Definida como um processo inflamatório associado em 90% com litíase que está em andamento com episódios recorrentes de cólica biliar por obstrução de ductos císticos. 2/3 dos pacientes com cólica biliar têm ataques repetidos, esses geralmente ocorrem por alteração patológica de vesícula, que geram cicatrização e uma vesícula biliar não funcionante. Em exame histológico observamos um aumento de fibrose e infiltração de células monoclonais. Ocorre quando a dor dura <6 h e ocorre por 6 semanas seguidas.
Fisiopatologia
Quando há inicio do processo inflamatório vesicular, a vesícula conserva seu formato e dimensão estando apenas mais espessada que o normal deixando sua parede de ser translúcida e alcançando cor mais cinza pelo processo de fibrose. A mucosa pode estar congesta e edemaciada ou granulosa e ulcerativa com conteúdo variável que vai desde de calculo até lama biliar. No quadro final do processo inflamatório crônico há tecido fibroso denso e retraído ao redor de um cálculo ou conjunto de cálculos com aderência a leito hepático, mucosa destruída ou ulcerações sendo conhecida como escleroatrófica.
Como complicações pode haver obstrução de ducto cístico, infecção, coledocolitíase e fistulas (síndrome de mirizzi). A obstrução de cístico gera a vesícula hidrópica onde há reabsorção de bile e produção excessiva de muco que aumenta seu volume. Vale destacar o índice de carcinomas de vias biliares que podem surgir associado a litíase biliar.
Quadro clínico
O primeiro sintoma da colecistite crônica é a dor em formato de cólica biliar de inicio súbito em formato de pressão em hipocôndrio direito. É uma cólica biliar de ataque transitório com duração de 1-5h, ocorrem ataques de duração <1h e que abrandam em 24h, mas se persistir por mais de 1 dia é colecistite aguda. Geralmente inicia os ataques com leve dor em epigástrio (sintoma importante para diferenciar dor de origem hepática).
Os ataques são descontínuos e muito dolorosos a ponto de o paciente lembrar o numero de vezes que teve. Náusea, vômito, distensão abdominal, eructação estão presentes. Febre e icterícia são raros. Alguns pacientes ainda são assintomáticos e não precisam de tratamento.
A dor no inicio é mal localizada em epigástrio pelo componente visceral e com o tempo irradia para hipocôndrio direito podendo persistir mesmo após o fim da cólica. Essa cólica pode ser referida para escápula e dorso sendo provocada principalmente por alimentos gordurosos que se manifesta após alimentação. Há momentos de dor e momentos de acalmia que duram 2-3 dias.
Exame físico: geralmente normal e durante o episódio de cólica pode haver sensibilidade em quadrante superior direito. Enzimas hepáticas geralmente estão normais.
Tratamento
Para pacientes com colelitiase de recorrência e colecistite é indicada colecistectomia por laparoscopia. Devem evitar dieta gordurosa e grandes refeições antes da cirurgia. Se for diabético deve ser submetidoà colecistectomia imediata para não evoluir para colecistite aguda ou colecistite gangrenosa. Se for gestante e o tratamento com dieta não funcionar, é necessário fazer a cirurgia pós segundo semestre de gravidez. Na maioria dos casos os pacientes se recuperam bem da colecistectomia e ficam sem sintomas em outros casos podem se manter com dispepsia, flatulência, eructação.
Coledocolitíase
Definição
Coledocolitiase é a instalação de cálculos biliares no ducto colédoco. Geralmente é resultante da passagem de um cálculo formado na vesícula biliar pelo ducto cístico sendo chamada então de coledocolitiase secundária. Em casos mais raros pode haver a formação de cálculo no próprio colédoco quando há dilatação e estase de via biliar por obstrução crônica e geralmente são cálculos marrons devido a proliferação bacteriana que desconjuga a bilirrubina. Se o cálculo surge até 2 anos após colecistectomia, ele é dito como primário recorrente e se for menos de 2 anos é residual.
O paciente pode apresentar 1 ou vários cálculos e na maioria das vezes se apresentam assintomáticos descobertos apenas por exames complementares, mas a qualquer momento o quadro pode complicar e surgir sintomas.
Quadro clínico
Muitos vezes os cálculos de colédoco geram uma obstrução parcial e transitória sendo então assintomático e as vezes passam para o intestino pela ampola de vater, por isso, os pacientes comumente relatam sentir dor de cólica biliar idêntica a colelitiase identificada por: dor em hipocôndrio direito e epigástrio, que dura 1-5h, contínua que pode irradiar para dorso e escapula direita e esquerda.
o Geralmente vem acompanhada de icterícia leve a moderada, acolia fecal e colúria (geralmente não há prurido). Há surtos transitórios de dor biliar e icterícia flutuante que deve ser diferenciada da icterícia permanentes que é mais comum em neoplasia de via biliar. Se houver colangite associada há surtos de febres e calafrio.
Exame laboratorial
Os sinais e sintomas podem ser flutuante e estar alterado mesmo sem estarem visíveis.
- Bilirrubina: hiperbilirrubinemia com predomínio de fração direta oscilando entre 2-5 mg/dl (geralmente > 3) e dificilmente ultrapassando 10-15 mg/dl.
- Fosfatase alcalina: é a enzima que mais se eleva e indica processo intracelular.
- Hepatograma: a Gama GT geralmente aumentada também indicando processo intracelular. Quando a obstrução é completa pode haver aumento dessas enzimas cerca de 10x.
Diagnóstico
Deve ser desconfiado sempre que houver: (1) alterações do hepatograma (ALT, AST, FAL, GGT, bilirrubina), (2) dilatação do colédoco (> 5 mm) no pré-operatório, (3) pancreatite biliar.
Us transabdominal: primeiro exame para pesquisa e diagnóstico. Geralmente é encontrada colelitiase associada à dilatação de colédoco >5mm (> 8mm no sabiston) e cálculos em vias biliares em 60% dos casos com ou sem dilatação de vias biliares.
Depois de estratificar o paciente faz-se o seguinte:
- Paciente muito baixo risco com colelitiase sintomática faz colecistectomia direto por laparoscopia sem investigação de colédoco.
- Pacientes baixo risco faz colecistectomia com colangiografia transoperatória para observar dentro do ducto cístico a via biliar.
- Médio risco: pedir colangiorresonancia sendo não invasivo, com alta acurácia e decidindo quem terá colangiografia invasiva na operação.
- Pacientes com alto risco ou diagnosticados com coledocolitiase por colangiorresonancia faz a CPRE que é diagnostica e terapêutica.
- USG endoscópica: vem surgindo como alternativa a CPRE por ser menos invasiva, porém menos sensível sendo preferida em gestante.
Diagnóstico diferencial
Como eleva enzimas hepáticas quando obstruído pode ser confundido com as hepatites, a diferença é que na coledocolitíase a elevação dessas enzimas é transitória até o momento que a obstrução está ocorrendo, depois desse período as enzimas vão caindo ao longo dos dias e a gama GT e fosfatase alcalina predomina.
Complicações
Pode haver colangite bacteriana com tríade de charcot: dor biliar, icterícia e febre com calafrio. Geralmente autolimitada com resposta a antibiótico. Em alguns casos pode evoluir para piocolangite, é a colangite supurativa com sepse e pêntade de Reynolds (dor biliar + icterícia + febre + confusão/letargia + hipotensão arterial).
- Casos prolongados de coledocolitiase pode gerar abscessos Peri hepáticos piogênicos.
- Pancreatite aguda biliar pode ocorrer pela passagem de um cálculo para ducto pancreático após ponto de convergência dos 2.
- Cirrose biliar segundaria é rara e ocorre quando há impactação de cálculos persistente por um período prolongado, sendo mais comum em estase biliar e colangite necrosante.
Tratamento
Deve ser tratada mesmo que assintomática pelo risco de colangite e pancreatite aguda. Deve-se retirar todos os cálculos e se o diagnóstico ocorreu antes da colecistectomia deve-se utilizar a CPRE, que irá realizar a papilotomia endoscópica com extração de cálculo e posteriormente será programa de forma eletiva uma colecistectomia. Se a coledocolitiase for diagnóstica durante a colecistectomia por colangiografia transoperatória deve-se retirar os cálculos manualmente ou programar uma CPRE eletiva.
Papilotomia endoscópica: métodos que permite extração de todos os cálculos sem necessidade de uma cirurgia, geralmente feita antes de colecistectomia ou programada de forma eletiva após ela. Se a extração por ela não for possível haverá cirurgia com manejo por exploração manual e drenagem. Esse procedimento pode gerar colangite, pancreatite aguda, hemorragia e perfuração.
ATB: geralmente não indicado de profilaxia para fazer papilotomia somente se paciente com colangite associada ou quando se sabe que a drenagem do cálculo na primeira cirurgia será incompleta. Se necessário será usado cipro.
Cirurgia: geralmente realizada após falha do tratamento endoscópico, exige exploração de colédoco por laparoscopia ou laparotomia. Geralmente tratada cirurgicamente quando descoberta durante colecistectomia após uso de uma colangiografia transoperatória.
Colangite
Definição
Colangite é a infecção bacteriana do trato biliar e geralmente está associada a uma síndrome obstrutiva. É caracterizada pela tríade de charcot (febre, icterícia e dor abdominal). Existem várias bactérias normalmente no trato biliar que podem estar presentes em indivíduos assintomáticos e com isso gerar mudanças histológicas nessas vias, por esse motivo o diagnóstico de colangite aguda é essencialmente clínico, não levando em conta as alterações patológicas nos órgãos.
Etiologia e patogênese
Para desenvolvimento da doença é preciso 2 fatores: bactérias no trato biliar e obstrução total ou parcial desse. A origem bacteriana em via biliar é desconhecida, mas acredita-se que as bactérias do intestino ganhem a circulação porta, passam o fígado e chegam no trato biliar. Quando ocorre alguma lesão ou obstrução nas vias biliares há uma proliferação e crescimento bacteriano.
A colangite é então observada clinicamente quando as bactérias do trato biliar por aumento de pressão desse; ganham a circulação sistêmica em um caminho retrogrado devido a obstrução, da bile, para canalículos hepáticos, lobos e circulação sistêmica.
A causa mais comum de colangite é a coledocolitiase sendo os cálculos biliares diagnosticados na maioria das vezes após instalada colangite. Pode ocorrer também por tumores biliares, papila de vater, vias biliares e são suspeitados quando o paciente desenvolve a icterícia, nesses casos, a colangite é mais grave e ocorre pela obstrução completa das vias que os tumores vão desenvolvendo.
Pode haver ainda estreitamentos não malignos de ductos biliares como em estenoses e muitos deles se associam à colecistectomia prévia, pode ocorrer por pancreatite crônica que estreita ducto biliar comum.
Além disso há procedimentos invasivos, anastomose bilienterica, obstrução por parasita e por corpo estranho.
Manifestações clínicas
Marcada principalmente pela tríade de Charcot: febre com calafrios intensos, icterícia e dor abdominal do tipo biliar. Quando há estagnação da bile pode haver crescimento bacteriano e formação de pus que com aumento de pressão nas vias biliares pode se tornar supurativa e originar a pêntade de Reynoldsmarcada por febre, icterícia, dor abdominal, choque séptico e depressão de SNC. Quando há piocolangite é necessário cirurgia imediata e no caso da presença de somente tríade de charcot esse tratamento não é o escolhido.
a) Colangite aguda
A maior incidência é entre 55-60 anos refletindo a incidência das doenças associadas a ela. Pacientes que relatam sintomas frequentes de dores biliares, cirurgias prévias, pancreatite que pode gerar estenose deve-se sempre estar atento a colangite. Porém para diagnóstico diferencial é sempre bom questionar sobre emagrecimento, anorexia.
A tríade de charcot é a forma mais comum de identificação da doença, mas os 3 sintomas só estão presente em 60% das vezes. O sintoma mais comum é a febre, seguido de icterícia. A dor abdominal pode ocorrer porem geralmente é moderada e a grave é rara de acontecer não havendo, então, sinais de peritonite.
b) Colangite tóxica aguda (piocolangite)
É a forma mais grave e fatal se não tratada com cirurgia imediatamente. Ocorre por acúmulo de pus na via biliar que aumenta pressão interna dos canais e com isso dissemina para a circulação sistêmica. Os sintomas mais frequentes são choque séptico, hipotensão, depressão de SNC (alteração de consciência, sonolência, coma, desorientação) associada a tríade de charcot.
Exames laboratoriais
- Hemograma: será encontrada leucocitose com desvio à esquerda.
- Bilirrubina: é comum hiperbilirrubinemia com predomínio de bilirrubina direta.
- Hepatograma: TGO, TGP, GGT e fosfatase alcalina geralmente estão aumentadas.
- Hemocultura: geralmente positiva devendo ser sempre solicitada. É comum achar E. coli, Klebsiella,
Enterococcus faecalis, B. fragile.
Exames de imagem
A colangiografia é o teste para diagnóstico definitivo e planejamento do tratamento e é feito somente quando o processo agudo da doença tiver controlado por meio da forma trans hepática percutânea ou endoscópica retrógrada. Não deve ser feito durante o processo agudo somente após uso de ATB porque a injeção de contraste em via biliar infectada pode gerar sepse e exacerbar a colangite.
Deve ser realizada também US verificando principalmente se há colecistite, colelitiase, coledocolitiase, dilatação de ductos biliares e massas em cabeça de pâncreas. A US é sensível a cálculos em vesícula e alterações de vias biliares.
Pode ser usada TC para ver lesão de fígado, pâncreas e vesícula, cintilografia para abscessos e colangiorressonância para observação de árvore biliar.
Diagnósticos diferenciais
- Colecistite: o que as difere é que na colecistite a dor é persistente, forte e presente em quase todos os casos enquanto na colangite tende a ser moderada e pode estar ausente.
- Abscesso hepático: os sinais e sintomas são idênticos e o abscesso pode surgir como uma complicação da colangite, o que os diferenciam são os exames US, TC e cintilografia.
- Hepatites: essa comorbidade apresenta dor e hipersensibilidade em QSD, febre, icterícia apresentando a tríade de charcot.
- Pancreatite aguda: há febre, icterícia e dor abdominal, porém, a dor é muito mais forte que da colangite. o Ulcera duodenal perfurada: pode ocorrer febre, dor abdominal, elevação de bilirrubina e até amilase.
Tratamento
Há 2 fases: primeiro controlar processo infeccioso com antibiótico, depois corrigir a condição que gerou colangite que costuma ser obstrução.
Todo paciente com colangite independente do tipo deve receber ATB. Não há um esquema de escolha, mas deve ser principalmente para gram – como E. coli, Klebisiella, B. fragile como beta lactâmico com anti-betalactamase (amoxicilina com clavulanato ou ampicilina com sulbactam), cefalosporina de 3ª geração (ceftriaxona) ou quinolona (cipro).
Na colangite não complicada inicia somente o ATB e aguarda. Geralmente após 48h, o paciente já tem grandes sinais de recuperação, a febre baixa. Depois que o paciente teve controle da infecção observando hemograma e apirexia a cirurgia eletiva para desobstrução de arvore biliar deve ser marcada.
No caso da piocolangite com paciente com graus de sepse deve ser iniciada ATB empírico e já ser feita desobstrução, pois o ATB sozinho não melhora os sintomas e o prognóstico depende da desobstrução.
Se a obstrução está no colédoco uma das melhores opções é a CPRE para extração e desobstrução sendo usada tanto na complicada quanto na não complicada. Pode ser feita uma drenagem biliar trans hepática percutânea. Se não houver nem CPRE, nem CTP deve-se realizar uma coledocotomia.
Em neoplasias incuráveis deve-se fazer tratamento conservador com implantação de stent por CPRE.
Prognósticos e complicações
Para uma colangite branda sem complicação o prognostico é ótimo, com baixa mortalidade sendo esta mais relacionada a cirurgia do que com a doença. Para piocolangite a mortalidade é de 100% para pacientes não tratados com ATB+desobstrução imediata de árvore biliar e 25% para os que tratam corretamente.
Pancreatite crônica obrigatoriamente tem que ter fibrose.
Autora: Lanna do Carmo Carvalho
Referências
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