A Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) é uma síndrome clínico-patológica caracterizada por ativação desregulada da coagulação e deposição de fibrina intravascular.
No entanto, a CIVD não deve ser entendida como uma doença específica, ou como sintoma isolado, mas sim como uma síndrome que é desencadeada por outras doenças. Tais doenças capazes de desencadear a CIVD apresentam em comum o fato de induzirem a ativação da hemostasia de forma patológica e desregulada.
Fisiopatologia da Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD)
As doenças capazes de levar a CIVD podem ser divididas em dois grupos. No primeiro grupo são incluídas condições em que a ativação patológica da hemostasia é desencadeada como parte de uma resposta inflamatória sistêmica exuberante.
O exemplo mais clássico desse grupo é a sepse, durante a qual ocorre, entre outras coisas, a expressão anômala intravascular do fator tecidual, deficiência funcional da proteína C ativada e aumento da liberação de PAI-1 (inibidor do ativador do plasminogênio do tipo 1).
Outras condições que cursam com respostas inflamatórias sistêmicas exuberantes capazes de levar a CIVD por mecanismos semelhantes incluem traumas graves, reações hemolíticas agudas e lesões teciduais graves, como nas pancreatites.
No segundo grupo, incluem-se as condições em que o contato do meio intravascular com substâncias pró-coagulantes precede a ocorrência da resposta inflamatória sistêmica.
Nessas condições, é a própria presença dessas substâncias que ativa a coagulação. O melanoma maligno, por exemplo, é uma neoplasia capaz de produzir neovasos para nutrição tumoral, que expressam de forma anômala o fator tecidual levando a ativação da coagulação.
De modo geral, a fisiopatologia da CIVD é marcada pela ativação patológica da cascata de coagulação sanguínea. Naquelas patologias em que há lesão tecidual extensa ou ocorre estímulo da atividade pro-coagulante do revestimento endotelial existe intensa liberação do fator tecidual (FT) para a circulação.
Lembre-se que, na cascata de coagulação, o FT, ao formar complexo com o fator de coagulação VII, ativa o fator X. Este último, junto ao fator V ativado e cálcio ionizado, consegue converter o fator II (protrombina) em fator II ativado (trombina). A trombina, por sua vez, transforma o fibrinogênio plasmático (fator I) em monômeros de fibrina, que se polimerizam, formando uma rede, que reveste o plug plaquetário (aglomerado de plaquetas).
