O câncer de estômago, também conhecido como câncer gástrico, é uma das neoplasias mais frequentes em todo o mundo. Isso acontece porque o adenocarcinoma, o tipo mais frequente de câncer de estômago, possui grande potencial de estabelecimento e de invasão, mesmo com todos os avanços que aconteceram e continuam acontecendo no diagnóstico de neoplasias. Os principais fatores de risco que contribuem para o desenvolvimento do câncer gástrico são pacientes fumantes, que fazem uso constante de bebidas alcóolicas, obesos e outros casos de neoplasias na família.
Dessa forma, tendo em vista a grande importância do câncer de estômago para a saúde da população geral, em 1965, Lauren propôs um sistema de classificação para os carcinomas gástricos baseada em suas características macroscópicas e padrões de crescimento, com o intuito de definir o melhor tratamento e prognóstico para o paciente em cada situação, uma vez que os tipos de carcinoma gástrico variam em sua epidemiologia e patologia. Lauren dividiu o carcinoma gástrico em 2 tipos principais, o intestinal e o difuso. Por causa dessas diferenças, é bastante aceito que os tumores gástricos do tipo intestinal e difuso são patologias distintas, possuindo fatores de risco e evoluções diferentes.
Apesar das diferenças histopatológicas entre ambos os tipos, o principais sinais e sintomas são bastante semelhantes, apresentando dispepsia, disfagia e náusea, sendo semelhantes a outras patologias do sistema gastrointestinal, como a gastrite crônica e a doença ulcerada péptica.
Carcinoma gástrico intestinal
O carcinoma gástrico intestinal possui como causa fundamental alterações genéticas que implicam no aumento da via de sinalização do Wnt. O aumento da via de sinalização do Wnt causa a perda de função do gene supressor de tumor APC, responsável por regular a proliferação celular por meio do controle da β-catenina, uma proteína que, no núcleo da célula, estimula a proliferação celular, proporcionando o desenvolvimento tumoral. Em relação a sua epidemiologia, acomete principalmente a população do sexo masculino, possuindo mais chances de manifestação com o avançar da idade.
Esse tipo de carcinoma gástrico, em muitas das vezes, desenvolve-se a partir de lesões percussoras, como a displasia. Seus padrões microscópicos são marcados pelas semelhanças de suas células com a mucosa intestinal, onde as células são coesas e formam estruturas em forma de tubos. Com relação à formação das glândulas, as mesmas sofrem variação, e as lesões podem variar de bem a mal diferenciadas. A lesão possui de maneira predominante um padrão de crescimento mais expansivo, formando uma massa celular relevante. Se não tratada, a massa celular pode apresentar áreas com gastrite crônica atrófica e com metaplasia intestinal. Contudo, a evolução para metaplasia intestinal, um estágio bastante grave e avançado da doença, leva muito tempo, ocorrendo alterações sequenciais na morfologia das células, como a inflamação, atrofia e perda da diferenciação celular.
Carcinoma gástrico difuso
Por sua vez, a principal causa do carcinoma gástrico difuso é o déficit de expressão da proteína E-caderina. A E-caderina constitui uma proteína que possui como principal função proporcionar a adesão entre as células, a qual é expressada pelo gene CDH1. Dessa forma, qualquer alteração genética que implique na falta de expressão do gene CDH1 resultará no déficit de E-caderina e consequentemente ocorrerá o desenvolvimento do carcinoma gástrico difuso, pois a perda da adesão celular facilita a evolução da neoplasia. Diferentemente do tipo gástrico intestinal, o carcinoma gástrico difuso possui pouca influência ambiental, acomete principalmente mulheres.
A histologia do carcinoma gástrico difuso é caracterizada pela pouca diferenciação, apresentando células separadas uma das outras. As células podem se encontrar em duas formas principais: isoladas, pequenas e de aspecto uniforme; ou formando pequenos grupos, nos quais ocorre secreção de mucina por todo o citoplasma das células, formando um aspecto histológico chamado de “anéis de sinete”.
Diferentemente do carcinoma gástrico intestinal, o difuso é de rápida evolução. A lesão neoplásica possui sua disseminação rápida pela submucosa e pelas vias linfáticas, alcançando rapidamente o estroma do estômago. Nesse tipo de carcinoma, dificilmente ocorrerá metástases intestinais. Sua localização é preferencialmente na região proximal do estômago, podendo desenvolver metástases de maneira precoce principalmente para o peritônio.
Conclusões
Dessa forma, diante de tudo que foi supracitado, fica evidente a importância da classificação de Lauren para auxiliar no diagnóstico do tipo de neoplasia gástrica, fornecendo o melhor tratamento possível e prognóstico para o paciente. Geralmente, o diagnóstico é realizado por meio de uma endoscopia digestiva alta, na qual é coletada uma pequena porção da lesão para que seja realizada investigação laboratorial histológica com o intuito de identificar o tipo da neoplasia.
Quando a lesão é bem localizada, formando uma massa celular que não infiltra no tecido, como acontece em muitos casos de carcinoma gástrico intestinal, o tratamento é essencialmente cirúrgico, com retirada da lesão, podendo também ocorrer remoção do tecido adjacente à neoplasia ou até mesmo parte do estômago, de acordo com a avaliação do cirurgião, com o intuito de evitar recidivas e diminuir as chances de metástases.
No entanto, quando a lesão realizou grande infiltração e disseminação para outros órgãos, o câncer é inoperável. Nesses casos, o tratamento é paliativo. Um dos tratamentos paliativos mais aceitos é a quimioterapia, que, em alguns casos, pode ajudar a diminuir a proliferação das células cancerígenas e prolongar a sobrevida do paciente. É necessário que as manifestações dos sintomas também sejam controladas, como dor, sangramentos, náuseas e vômitos. Além disso, é muito importante um acompanhamento psicossocial para pacientes e familiares.
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Referências
ABIB, Andréia R.; OLIVEIRA, Ivanir M. de; KOIFMAN, Sérgio. Histopatologia do câncer de estômago (classificação de Lauren) em amostra de pacientes hospitalares no Rio de Janeiro, 1980-1995. Cad. Saúde Pública, Rio de Janeiro, v. 13, supl. 1, p. 99-104, 1997.
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N.; MITCHELL, R. N. Robbins. Bases patológicas das doenças; 2016; 9ª edição, Elsevier: Rio de Janeiro.
