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CID P77: Enterocolite necrotizante do feto e do recém-nascido
P77
Enterocolite necrotizante do feto e do recém-nascido
Mais informações sobre o tema:
Definição
A enterocolite necrotizante (ECN) é uma emergência gastrointestinal grave, caracterizada por inflamação, necrose e perfuração da mucosa intestinal, predominantemente em recém-nascidos prematuros ou de baixo peso ao nascer. A condição representa uma das principais causas de morbimortalidade neonatal, com incidência inversamente proporcional à idade gestacional e ao peso ao nascer. A fisiopatologia envolve uma interação complexa entre imaturidade intestinal, isquemia, colonização bacteriana anormal e resposta inflamatória exacerbada, frequentemente desencadeada por alimentação enteral. O impacto clínico inclui sepse, choque, síndrome do intestino curto e sequelas neurológicas, exigindo manejo multidisciplinar em unidades de terapia intensiva neonatal (UTIN). Epidemiologicamente, afeta 1-5% dos recém-nascidos internados em UTIN, com taxas de mortalidade variando de 20% a 30% em casos graves, sendo mais comum em prematuros extremos (<28 semanas).
Descrição clínica
A ECN é uma doença inflamatória intestinal aguda, tipicamente manifestando-se nos primeiros dias a semanas de vida, com pico de incidência entre a segunda e terceira semana em prematuros. Caracteriza-se por uma tríade clássica de distensão abdominal, intolerância alimentar (como vômitos, resíduos gástricos aumentados) e sangue nas fezes (hematochezia ou oculto). A progressão pode levar a sinais sistêmicos como letargia, instabilidade térmica, apneia, bradicardia e choque séptico. A apresentação varia desde formas leves (estágio I de Bell) até graves com perfuração intestinal e peritonite (estágio III). A doença frequentemente acomete o íleo terminal e cólon ascendente, mas pode ser multifocal ou extensa, com risco de necrose transmural e perfuração.
Quadro clínico
O quadro clínico da ECN varia conforme o estágio (classificação de Bell modificada). No estágio I (suspeita), observa-se distensão abdominal leve, intolerância alimentar (resíduos gástricos >50% do volume), vômitos biliosos ou não biliosos, e sangue oculto nas fezes. Sinais sistêmicos incluem letargia, apneia e instabilidade térmica. No estágio II (confirmado), há distensão abdominal significativa, sensibilidade à palpação, edema da parede abdominal, e sangue visível nas fezes; radiografia abdominal pode mostrar pneumatose intestinal ou gás na veia porta. No estágio III (avançado), ocorre deterioração clínica com choque, acidose, coagulopatia, e sinais de perfuração (ex.: pneumoperitônio na radiografia). A progressão pode ser rápida, exigindo monitorização intensiva.
Complicações possíveis
Perfuração intestinal e peritonite
Ruptura da parede intestinal necrótica, levando a contaminação peritoneal, sepse grave e necessidade de intervenção cirúrgica urgente.
Síndrome do intestino curto
Ressecção extensa de intestino necrosado resulta em má absorção, dependência de nutrição parenteral e risco de falência hepática.
Sepse e choque séptico
Disseminação bacteriana sistêmica devido à translocação intestinal, causando instabilidade hemodinâmica, falência de múltiplos órgãos e alta mortalidade.
Estenose intestinal
Fibrose pós-inflamatória em áreas de cicatrização, levando a obstrução intestinal tardia, que pode requerer reoperação.
Sequelas neurológicas
Hipóxia-isquemia cerebral associada à sepse ou choque, resultando em atraso do neurodesenvolvimento, paralisia cerebral ou déficits cognitivos.
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A ECN afeta predominantemente recém-nascidos prematuros, com incidência de 1-5% em UTINs, sendo mais comum em prematuros extremos (<28 semanas) e muito baixo peso ao nascer (<1500g). A incidência é inversamente proporcional à idade gestacional: 5-10% em <28 semanas vs. 34 semanas. Fatores de risco incluem alimentação enteral agressiva, sepse, hipóxia perinatal e uso de cateteres umbilicais. A mortalidade varia de 20% a 30% em casos graves, representando uma das principais causas de óbito neonatal em prematuros. Não há diferenças significativas por sexo ou etnia, mas a incidência é maior em regiões com recursos limitados de UTIN. Vigilância epidemiológica é crucial em unidades neonatais.
Prognóstico
O prognóstico da ECN depende da idade gestacional, peso ao nascer, estágio da doença e presença de complicações. Em estágios I-II, a mortalidade é baixa (5-10%), com boa recuperação intestinal, mas risco de estenose tardia. No estágio III, a mortalidade pode atingir 30-50%, especialmente com perfuração ou síndrome do intestino curto. Sobreviventes frequentemente apresentam morbidades a longo prazo, como síndrome do intestino curto (requerendo nutrição parenteral), atraso no crescimento, e sequelas neurológicas. Fatores de bom prognóstico incluem diagnóstico precoce, manejo conservador eficaz e ausência de perfuração. Acompanhamento multidisciplinar é essencial para monitorar complicações tardias.
Critérios diagnósticos
O diagnóstico da ECN baseia-se em critérios clínicos, laboratoriais e radiológicos, conforme a classificação de Bell modificada. Critérios clínicos incluem: 1) Distensão abdominal progressiva; 2) Intolerância alimentar (resíduos gástricos aumentados ou vômitos); 3) Sangue nas fezes (oculto ou visível); 4) Sinais sistêmicos (ex.: apneia, bradicardia, instabilidade hemodinâmica). Critérios radiológicos (radiografia abdominal simples) são essenciais: pneumatose intestinal (gás na parede intestinal) é patognomônica; outros achados incluem gás na veia porta, pneumoperitônio (indicando perfuração) ou alças fixas e dilatadas. Critérios laboratoriais sugestivos: leucocitose ou leucopenia, trombocitopenia, acidose metabólica, e elevação de marcadores inflamatórios (ex.: proteína C-reativa). A confirmação é feita pela combinação desses achados em recém-nascidos de risco.
Diagnóstico diferencial
Condições que devem ser consideradas no diagnóstico diferencial
Sepse neonatal
Infecção sistêmica bacteriana ou fúngica que pode mimetizar ECN com distensão abdominal e instabilidade hemodinâmica, mas sem achados radiológicos específicos de pneumatose intestinal.
Diretrizes Brasileiras de Infecções Neonatais, Sociedade Brasileira de Pediatria, 2021.
Obstrução intestinal congênita
Condições como atresia intestinal, volvo ou doença de Hirschsprung apresentam distensão abdominal e vômitos, mas geralmente manifestam-se mais precocemente e sem sinais inflamatórios sistêmicos.
Nelson Textbook of Pediatrics, 21ª ed., Elsevier, 2019.
Alergia à proteína do leite de vaca
Pode causar sangue nas fezes e distensão abdominal em recém-nascidos, mas tipicamente sem necrose ou achados radiológicos de pneumatose, e responde à dieta de exclusão.
Guidelines for the Diagnosis and Management of Cow's Milk Protein Allergy, ESPGHAN, 2020.
Enterocolite induzida por hipoperfusão
Isquemia intestinal sem necrose extensa, associada a choque ou cardiopatias congênitas, com sintomas semelhantes mas menos graves e sem pneumatose na radiografia.
UpToDate: Necrotizing Enterocolitis in Newborns, 2023.
Perfuração intestinal espontânea
Perfuração isolada, frequentemente em prematuros, sem inflamação extensa ou pneumatise, diferenciada por achados cirúrgicos e história clínica.
Journal of Pediatric Surgery, vol. 55, pp. 123-130, 2020.
Exames recomendados
Radiografia abdominal simples
Exame de imagem inicial para detectar pneumatose intestinal (gás na parede intestinal), gás na veia porta, pneumoperitônio ou alças fixas.
Confirmar diagnóstico e estadiar a ECN, guiando decisões terapêuticas.
Hemograma completo
Avaliação de leucócitos, hemoglobina e plaquetas; trombocitopenia e leucopenia/leucocitose são comuns.
Identificar sinais de infecção sistêmica e coagulopatia associadas à ECN.
Gasometria arterial
Medição de pH, bicarbonato e lactato para detectar acidose metabólica, indicativa de sepse ou isquemia intestinal.
Avaliar gravidade metabólica e guiar suporte ventilatório e hemodinâmico.
Cultura sanguínea
Coleta de sangue periférico para identificar patógenos bacterianos ou fúngicos associados à sepse.
Direcionar antibioticoterapia empírica e confirmar infecção concomitante.
Ultrassonografia abdominal
Exame complementar para avaliar espessura da parede intestinal, fluxo sanguíneo mesentérico e presença de líquido livre ou abscessos.
Detectar complicações como perfuração ou abscessos, especialmente em casos duvidosos.
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Uso de leite humano, preferencialmente da própria mãe ou doado, associado a menor risco de ECN devido a fatores imunológicos e prebióticos.
Alimentação enteral cautelosa
Início precoce mas com avanço lento de volumes (ex.: 10-20 mL/kg/dia) em prematuros, evitando sobrecarga intestinal.
Probióticos
Suplementação com Lactobacillus e Bifidobacterium em prematuros de risco, mostrando redução de incidência em meta-análises.
Controle de infecções
Higiene rigorosa das mãos, cuidado com cateteres e isolamento de casos para prevenir colonização por patógenos nosocomiais.
Monitorização de sinais precoces
Educação da equipe para reconhecer sintomas iniciais como distensão abdominal ou intolerância alimentar, permitindo intervenção precoce.
Vigilância e notificação
A ECN é uma condição de vigilância em unidades neonatais, mas não é de notificação compulsória nacional no Brasil, exceto em surtos ou como indicador de qualidade em UTINs. Recomenda-se monitoramento contínuo de taxas de incidência, especialmente em prematuros, para identificar fatores de risco e implementar medidas preventivas. Em casos de surtos ou aumento de incidência, notificação às autoridades de saúde (ex.: vigilância epidemiológica hospitalar) é indicada para investigação de causas comuns (ex.: contaminação de fórmulas ou infecções nosocomiais). Diretrizes como as da Sociedade Brasileira de Pediatria enfatizam a coleta de dados para melhorar práticas clínicas e reduzir morbimortalidade.
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Os principais fatores de risco incluem prematuridade (especialmente <28 semanas), baixo peso ao nascer (<1500g), alimentação enteral agressiva (com fórmulas), hipóxia-isquemia perinatal, sepse neonatal, uso de cateteres umbilicais e colonização por patógenos entéricos. A imaturidade intestinal é o fator central, tornando prematuros mais susceptíveis.
O diagnóstico radiológico baseia-se na radiografia abdominal simples, onde a presença de pneumatose intestinal (gás na parede intestinal) é considerada patognomônica. Outros achados incluem gás na veia porta, pneumoperitônio (indicando perfuração) ou alças intestinais fixas e dilatadas. A ultrassonografia abdominal pode ser complementar para avaliar espessura da parede e fluxo sanguíneo.
O manejo conservador inclui suspensão imediata da alimentação enteral, início de nutrição parenteral total, descompressão gástrica com sonda nasogástrica, antibioticoterapia empírica (ex.: ampicilina + gentamicina) e suporte hemodinâmico e ventilatório conforme necessário. Monitorização intensiva é essencial para detectar progressão para estágios mais graves.
Complicações a longo prazo incluem síndrome do intestino curto (requerendo nutrição parenteral prolongada), estenose intestinal tardia (obstrução), sequelas neurológicas (como atraso do desenvolvimento ou paralisia cerebral) e risco aumentado de infecções recorrentes. Acompanhamento multidisciplinar é crucial para manejar essas morbidades.
Sim, medidas preventivas incluem uso de leite materno exclusivo (devido a seus fatores imunoprotetores), alimentação enteral cautelosa com avanço lento de volumes, suplementação com probióticos (ex.: Lactobacillus), controle rigoroso de infecções nosocomiais e monitorização precoce de sinais clínicos. Essas estratégias são apoiadas por evidências para reduzir risco em prematuros.
Editorial Sanarmed
Este conteúdo foi desenvolvido pela equipe médica e editorial da Sanar, plataforma líder em educação médica no Brasil. Nosso compromisso é fornecer informações médicas precisas, atualizadas e baseadas em evidências.
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