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CID M45: Espondilite ancilosante
M45
Espondilite ancilosante
Mais informações sobre o tema:
Definição
A espondilite ancilosante (EA) é uma doença inflamatória crônica, sistêmica e progressiva, pertencente ao grupo das espondiloartrites, que afeta predominantemente o esqueleto axial, caracterizando-se por inflamação das articulações sacroilíacas, coluna vertebral, enteses (locais de inserção de ligamentos e tendões nos ossos) e, em alguns casos, articulações periféricas e estruturas extra-articulares. A fisiopatologia envolve uma interação complexa entre predisposição genética (principalmente associada ao antígeno HLA-B27), fatores ambientais (como infecções bacterianas) e respostas imunes aberrantes, levando a inflamação mediada por citocinas pró-inflamatórias (ex.: TNF-α, IL-17) e subsequente formação de osso neoformado (sindesmófitos), resultando em anquilose vertebral e perda de mobilidade. O impacto clínico é significativo, com dor crônica, rigidez matinal, redução da capacidade funcional e, em casos avançados, deformidades em flexão da coluna (cifose) e comprometimento da qualidade de vida. Epidemiologicamente, a EA tem prevalência estimada de 0,1-1,4% na população geral, com início típico na terceira década de vida e predomínio no sexo masculino (razão 2-3:1 em relação ao feminino), sendo uma das principais causas de incapacidade musculoesquelética em adultos jovens.
Descrição clínica
A espondilite ancilosante manifesta-se classicamente com dor inflamatória lombar crônica (com duração >3 meses), de início insidioso, associada a rigidez matinal prolongada (>30 minutos) que melhora com atividade física e piora com repouso. A dor sacroilíaca é frequentemente unilateral inicialmente, tornando-se bilateral, com irradiação para nádegas ou coxas. Com a progressão, há envolvimento ascendente da coluna vertebral, levando a limitação da expansibilidade torácica, redução da mobilidade lombar (teste de Schober positivo) e, eventualmente, anquilose completa da coluna. Manifestações extra-articulares incluem uveíte anterior aguda (em 20-30% dos casos), psoríase, doença inflamatória intestinal, e, raramente, envolvimento cardíaco (aortite, bloqueio cardíaco) ou pulmonar (fibrose apical). A doença pode apresentar padrões variáveis, desde formas leves até graves com rápida progressão.
Quadro clínico
O quadro clínico da EA é dominado por sintomas musculoesqueléticos: dor lombar inflamatória crônica com rigidez matinal, que melhora com exercício; dor em nádegas (sacroileíte); limitação progressiva da mobilidade espinhal; e fadiga. Sinais físicos incluem redução da flexão lombar (teste de Schober <5 cm de aumento), diminuição da expansibilidade torácica (<2,5 cm), dor à palpação das articulações sacroilíacas e entesites (ex.: tendinite aquileana). Em fases avançadas, observa-se cifose dorsal e hiperextensão cervical. Manifestações extra-articulares comuns são uveíte anterior aguda (vermelhidão ocular, fotofobia, dor), psoríase cutânea ou ungueal, e sintomas intestinais sugestivos de doença inflamatória intestinal. A apresentação pode ser atípica em mulheres, com maior envolvimento periférico e cervical.
Complicações possíveis
Anquilose vertebral completa
Fusão óssea da coluna, levando a perda irreversível de mobilidade, cifose dorsal e risco aumentado de fraturas vertebrais por fragilidade.
Uveíte anterior aguda
Inflamação da íris e corpo ciliar, causando dor ocular, fotofobia e visão turva, podendo levar a complicações como catarata ou glaucoma se não tratada.
Comprometimento cardíaco
Inclui aortite ascendente, insuficiência aórtica, bloqueio cardíaco ou pericardite, aumentando o risco de eventos cardiovasculares.
Fibrose pulmonar apical
Rara complicação restritiva, com tosse e dispneia, associada a limitação da expansibilidade torácica e infecções recorrentes.
Osteoporose e fraturas vertebrais
Perda de massa óssea devido à inflamação crônica e imobilidade, elevando o risco de fraturas por fragilidade, mesmo em pacientes jovens.
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A EA tem prevalência global estimada entre 0,1% e 1,4%, variando com a frequência do HLA-B27 na população (maior em caucasianos). A incidência anual é de aproximadamente 0,5-1,5 casos por 10.000 pessoas. O início ocorre tipicamente entre 20 e 40 anos, com pico na terceira década, e predomínio no sexo masculino (razão 2-3:1). Fatores de risco incluem história familiar (risco aumentado em parentes de primeiro grau), presença do HLA-B27 e, possivelmente, tabagismo e infecções gastrointestinais. A doença é subdiagnosticada, especialmente em mulheres e formas atípicas.
Prognóstico
O prognóstico da EA é variável, dependendo de fatores como idade de início, gravidade da inflamação, resposta ao tratamento e presença de complicações. Com diagnóstico precoce e manejo adequado (incluindo terapia biológica), a progressão pode ser retardada, preservando função e qualidade de vida. No entanto, formas graves não tratadas levam a anquilose, deformidades e incapacidade significativa. A mortalidade é ligeiramente aumentada devido a complicações cardiovasculares, infecções ou efeitos adversos de medicamentos. O acompanhamento regular com reumatologista é crucial para otimizar desfechos.
Critérios diagnósticos
O diagnóstico da EA baseia-se em critérios clínicos, laboratoriais e de imagem, conforme a Assessment of SpondyloArthritis International Society (ASAS). Critérios para espondiloartrite axial incluem: início antes dos 45 anos, dor lombar inflamatória há >3 meses, e um dos seguintes: sacroileíte em imagem (radiografia ou RM mostrando edema ósseo, erosões ou esclerose nas articulações sacroilíacas) mais ≥1 característica de espondiloartrite (ex.: artrite, entesite, uveíte) OU positividade para HLA-B27 mais ≥2 características de espondiloartrite. A radiografia tradicional pode mostrar esclerose sacroilíaca bilateral, erosões ou anquilose (alterações de grau ≥2 segundo critérios de Nova York modificados), enquanto a ressonância magnética é mais sensível para detectar inflamação precoce (edema ósseo).
Diagnóstico diferencial
Condições que devem ser consideradas no diagnóstico diferencial
Espondiloartrite indiferenciada
Doença inflamatória com características de espondiloartrite (ex.: entesite, artrite periférica) sem critérios completos para EA ou outras espondiloartrites específicas, podendo evoluir para EA.
Rudwaleit M, et al. The Assessment of SpondyloArthritis International Society classification criteria for axial spondyloarthritis. Ann Rheum Dis. 2009.
Osteoartrite da coluna vertebral
Doença degenerativa não inflamatória, com dor mecânica que piora com atividade e melhora com repouso, sem rigidez matinal prolongada ou sinais inflamatórios sistêmicos.
Katz JN, et al. Diagnosis and management of lumbar spinal stenosis. UpToDate. 2023.
Artrite psoriásica
Artrite inflamatória associada à psoríase, podendo envolver coluna axial e articulações periféricas, mas com padrão assimétrico e presença de lesões cutâneas ou ungueais.
Ritchlin CT, et al. Psoriatic arthritis. N Engl J Med. 2017.
Doença de Forestier (hiperostose esquelética idiopática difusa)
Condição não inflamatória com ossificação ligamentar anterior da coluna, mas sem envolvimento sacroilíaco ou inflamação sistêmica, comum em idosos.
Mader R, et al. Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis: clinical features and pathogenic mechanisms. Nat Rev Rheumatol. 2013.
Infecções (ex.: espondilodiscite bacteriana)
Processo infeccioso da coluna, com dor localizada, febre, elevação de marcadores inflamatórios e evidência microbiológica, requerendo tratamento antibiótico urgente.
Zarghooni K, et al. Treatment of spondylodiscitis. Int Orthop. 2012.
Exames recomendados
Ressonância magnética (RM) das articulações sacroilíacas e coluna
Exame de imagem de escolha para detecção precoce de inflamação (edema ósseo) e alterações estruturais, como erosões ou anquilose, auxiliando no diagnóstico e monitoramento.
Confirmar sacroileíte ativa ou estrutural, avaliar atividade da doença e resposta ao tratamento.
Radiografia simples da pelve (visão anteroposterior) e coluna lombar
Método inicial para avaliar alterações estruturais crônicas, como esclerose sacroilíaca, erosões ou sindesmófitos, segundo critérios de Nova York modificados.
Estadiar dano estrutural e diagnosticar EA estabelecida.
Dosagem de proteína C reativa (PCR) e velocidade de hemossedimentação (VHS)
Marcadores inflamatórios séricos que podem estar elevados durante atividade da doença, embora normais em até 50% dos casos.
Avaliar atividade inflamatória sistêmica e monitorar resposta terapêutica.
Pesquisa do antígeno HLA-B27
Teste genético que auxilia no diagnóstico, especialmente em casos atípicos, com alta sensibilidade (≈90%) mas baixa especificidade.
Suporte diagnóstico em conjunto com critérios clínicos e de imagem.
Ultrassonografia com Doppler
Pode detectar entesites ativas (ex.: no tendão de Aquiles) através de aumento de fluxo sanguíneo, útil para avaliação de envolvimento periférico.
Avaliar entesites e artrites periféricas, guiando tratamento local.
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Procedimento para administração de corticosteroides em articulações periféricas ou sacroilíacas sob orientação por imagem, para alívio localizado da inflamação.
Osteotomia vertebral
Cirurgia ortopédica para correção de deformidades cifóticas graves em pacientes com anquilose avançada, visando melhorar postura e função.
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Identificar pacientes com dor lombar inflamatória crônica ou história familiar de EA para encaminhamento a reumatologista, visando diagnóstico e tratamento precoces.
Cessação do tabagismo
O tabaco está associado a pior prognóstico e maior atividade da doença; sua interrupção pode reduzir progressão e complicações.
Manutenção de peso saudável
Evitar obesidade para reduzir carga articular e risco de comorbidades cardiometabólicas, que podem agravar a EA.
Vigilância e notificação
A EA não é uma doença de notificação compulsória no Brasil, mas seu monitoramento é essencial no âmbito da atenção primária e especializada para detecção precoce e manejo adequado. Recomenda-se vigilância em grupos de risco (ex.: pacientes com dor lombar inflamatória crônica, história familiar de espondiloartrite) através de rastreio clínico e encaminhamento a reumatologista. Em serviços de saúde, o registro em prontuários eletrônicos com codificação CID-10 M45 facilita a epidemiologia descritiva. Programas de educação continuada para profissionais de saúde podem melhorar o reconhecimento e reduzir o atraso diagnóstico, que frequentemente ultrapassa 5 anos.
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Não, a EA é uma doença crônica sem cura definitiva, mas o tratamento adequado (incluindo medicamentos, fisioterapia e mudanças no estilo de vida) pode controlar sintomas, retardar progressão e permitir uma vida ativa e funcional.
O HLA-B27 é um marcador genético fortemente associado à EA, presente em cerca de 90% dos pacientes, mas sua presença não é diagnóstica por si só, pois a maioria dos portadores não desenvolve a doença; ele atua como fator de susceptibilidade em interação com fatores ambientais.
A dor lombar inflamatória na EA é crônica (>3 meses), com início insidioso, rigidez matinal prolongada (>30 minutos), melhora com atividade física e piora com repouso, enquanto a dor mecânica geralmente é aguda, piora com movimento e melhora com repouso, sem rigidez significativa.
Editorial Sanarmed
Este conteúdo foi desenvolvido pela equipe médica e editorial da Sanar, plataforma líder em educação médica no Brasil. Nosso compromisso é fornecer informações médicas precisas, atualizadas e baseadas em evidências.
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