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CID I81: Trombose da veia porta
I81
Trombose da veia porta
Mais informações sobre o tema:
Definição
A trombose da veia porta (TVP) é uma condição caracterizada pela formação de um trombo (coágulo sanguíneo) no lúmen da veia porta, principal vaso que drena o sangue venoso do trato gastrointestinal, baço, pâncreas e vesícula biliar para o fígado. Esta obstrução parcial ou completa compromete o fluxo sanguíneo portal, levando a hipertensão portal, que pode se manifestar clinicamente por ascite, varizes esofagogástricas, esplenomegalia e encefalopatia hepática. A TVP pode ser classificada como aguda (com sintomas súbitos como dor abdominal e sepse) ou crônica (com desenvolvimento de circulação colateral e hipertensão portal). Etiologicamente, a TVP é frequentemente associada a estados de hipercoagulabilidade, como trombofilias hereditárias (ex.: mutação do fator V de Leiden, deficiência de proteína C ou S), síndromes mieloproliferativas (ex.: policitemia vera, trombocitemia essencial), cirrose hepática, neoplasias abdominais (especialmente hepatocarcinoma ou pancreático), infecções intra-abdominais (ex.: diverticulite, apendicite) e condições inflamatórias (ex.: pancreatite, doença de Crohn). Em crianças, causas comuns incluem infecções umbilicais e cateteres venosos umbilicais. A epidemiologia da TVP varia conforme a população estudada. Em países ocidentais, a incidência é estimada em 2-4 casos por 100.000 habitantes/ano, sendo mais comum em adultos com cirrose hepática ou neoplasias. Em regiões endêmicas para esquistossomose, a TVP é uma causa frequente de hipertensão portal não-cirrótica. O prognóstico depende da etiologia subjacente, extensão do trombo e presença de complicações como hemorragia digestiva ou infarto hepático.
Descrição clínica
A apresentação clínica da TVP é heterogênea, variando de assintomática (especialmente na forma crônica) a sintomas agudos graves. Na forma aguda, os pacientes podem apresentar dor abdominal súbita (geralmente no quadrante superior direito ou epigástrio), febre, náuseas, vômitos e diarreia, simulando um abdome agudo. Sinais de sepse podem ocorrer se houver infecção associada. Na forma crônica, os sintomas são decorrentes da hipertensão portal estabelecida: ascite, hemorragia digestiva alta por ruptura de varizes esofagogástricas, esplenomegalia com hiperesplenismo (anemia, leucopenia, trombocitopenia) e encefalopatia hepática. Exame físico pode revelar sensibilidade abdominal, hepatomegalia (às vezes dolorosa), esplenomegalia e sinais de colateralização venosa abdominal (cabeça de medusa).
Quadro clínico
Agudo: dor abdominal, febre, náuseas/vômitos, diarreia, sepse (se infecção). Crônico: ascite, hematêmese/melena por sangramento varicoso, esplenomegalia, fadiga, perda de peso, encefalopatia (confusão, asterixis). Pode ser assintomático e detectado incidentalmente em exames de imagem.
Complicações possíveis
Hemorragia digestiva alta
Ruptura de varizes esofagogástricas, levando a hematêmese ou melena com risco de choque hipovolêmico.
Infarto hepático ou intestinal
Isquemia aguda devido à oclusão vascular, podendo causar necrose e sepse.
Hipertensão portal crônica
Com ascite refratária, encefalopatia hepática e hiperesplenismo.
Sepse ou abscesso hepático
Infecção bacteriana secundária ao trombo ou procedimentos invasivos.
Trombose extensa ou recidivante
Progressão para veias mesentéricas ou esplênicas, aumentando morbidade.
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A incidência global é estimada em 2-4 casos por 100.000 habitantes/ano, com maior prevalência em adultos (pico na 5ª-6ª décadas) e associação com cirrose (até 25% dos casos) ou neoplasias. Em crianças, é rara, associada a infecções ou cateteres. Distribuição geográfica varia: em países em desenvolvimento, esquistossomose é uma causa comum; em países desenvolvidos, trombofilias e síndromes mieloproliferativas predominam. Fatores de risco incluem obesidade, tabagismo, uso de anticoncepcionais orais e história familiar de trombose.
Prognóstico
O prognóstico varia conforme a etiologia e presença de complicações. Na TVP aguda sem cirrose, a sobrevida em 5 anos pode exceder 80% com tratamento antitrombótico adequado. Em pacientes com cirrose ou neoplasia maligna, o prognóstico é pior, com sobrevida reduzida devido à doença de base. Complicações como hemorragia digestiva ou infarto hepático aumentam a mortalidade. A recanalização espontânea ou induzida por terapia melhora os desfechos. Monitoramento regular é essencial para prevenir recidivas.
Critérios diagnósticos
O diagnóstico é baseado em critérios clínicos e de imagem. Critérios principais: 1) Evidência de trombo na veia porta em exames de imagem (ultrassonografia Doppler, tomografia computadorizada ou ressonância magnética), mostrando defeito de preenchimento, expansão do vaso ou fluxo ausente/reduzido; 2) Sinais clínicos ou laboratoriais de hipertensão portal (ascite, varizes, trombocitopenia) ou sintomas agudos compatíveis; 3) Exclusão de outras causas de dor abdominal ou hipertensão portal. A confirmação requer avaliação etiológica para hipercoagulabilidade ou condições subjacentes.
Diagnóstico diferencial
Condições que devem ser consideradas no diagnóstico diferencial
Cirrose hepática
Causa comum de hipertensão portal, mas sem trombo na veia porta; diferenciada por exames de imagem e biópsia hepática.
Guidelines da Associação Americana para Estudo de Doenças do Fígado (AASLD) para cirrose.
Síndrome de Budd-Chiari
Trombose das veias hepáticas, apresentando hepatomegalia dolorosa e ascite; diferenciada por imagem mostrando obstrução das veias hepáticas.
Diretrizes da Sociedade Europeia para Estudo do Fígado (EASL) sobre doenças vasculares hepáticas.
Pancreatite aguda
Pode causar dor abdominal e trombose venosa portal por inflamação local; diferenciada por níveis elevados de amilase/lipase e achados de imagem pancreáticos.
Classificação de Atlanta revisada para pancreatite aguda.
Neoplasia hepática ou pancreática
Tumores podem comprimir ou invadir a veia porta, simulando TVP; diferenciada por biópsia e marcadores tumorais.
Guidelines da National Comprehensive Cancer Network (NCCN) para câncer hepático.
Esquistossomose hepatoesplênica
Causa hipertensão portal não-cirrótica em áreas endêmicas; diferenciada por história epidemiológica e exames parasitológicos.
OMS: Esquistossomose - guia para diagnóstico e tratamento.
Exames recomendados
Ultrassonografia Doppler abdominal
Exame de primeira linha para visualizar trombo na veia porta, avaliar fluxo sanguíneo e detectar sinais de hipertensão portal.
Diagnóstico inicial e monitoramento da TVP.
Tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM) abdominal com contraste
Fornece detalhes anatômicos do trombo, extensão, circulação colateral e avaliação de causas subjacentes (ex.: tumores).
Confirmação diagnóstica e planejamento terapêutico.
Hemograma completo
Avalia anemia (por sangramento ou hiperesplenismo), leucocitose (infecção) e trombocitopenia (hiperesplenismo ou coagulopatia).
Triagem de complicações e causas.
Testes de coagulação (TP/TTPa, fibrinogênio) e trombofilia
Identifica distúrbios de coagulação subjacentes, como deficiências de proteína C/S, mutação do fator V de Leiden.
Avaliação etiológica para guiar terapia antitrombótica.
Endoscopia digestiva alta
Detecta varizes esofagogástricas e risco de sangramento em pacientes com hipertensão portal.
Rastreamento e prevenção de hemorragia digestiva.
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Em pacientes de alto risco (ex.: cirróticos hospitalizados, com trombofilia) para prevenir TVP.
Controle de fatores de risco
Monitorar e tratar síndromes mieloproliferativas, neoplasias e condições inflamatórias.
Cuidados com cateteres venosos
Técnicas assépticas e remoção precoce de cateteres umbilicais ou centrais para reduzir risco infeccioso.
Rastreamento endoscópico
Em pacientes com cirrose ou hipertensão portal para detectar varizes e prevenir sangramento.
Vigilância e notificação
A TVP não é de notificação compulsória nacional no Brasil, mas casos associados a surtos infecciosos ou condições de saúde pública (ex.: esquistossomose) devem ser reportados conforme diretrizes locais. Vigilância é recomendada em pacientes de alto risco (ex.: cirróticos, com neoplasias) através de exames de imagem periódicos. Em contextos hospitalares, monitorar incidência relacionada a procedimentos (ex.: cateteres) para implementar medidas preventivas.
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Sim, em muitos casos, especialmente na forma aguda, a terapia antitrombótica pode levar à recanalização parcial ou completa da veia porta. Em formas crônicas, a recanalização é menos comum, mas o manejo foca em controlar complicações como hipertensão portal.
Contraindicações incluem sangramento ativo grave (ex.: hemorragia digestiva não controlada), risco alto de sangramento (ex.: trombocitopenia severa), alergia aos anticoagulantes e condições como endocardite bacteriana. Em pacientes cirróticos, avaliação individualizada do risco-benefício é essencial.
TVP aguda apresenta sintomas súbitos como dor abdominal e sepse, com trombo recente em imagem; TVP crônica tem desenvolvimento insidioso de hipertensão portal, com circulação colateral e trombo organizado. A história clínica e achados de imagem (ex.: presença de cavernoma portal) auxiliam na distinção.
A TVP em si não é um fator direto para carcinogênese hepática, mas condições associadas como cirrose ou hepatite viral (que podem causar TVP) elevam o risco de hepatocarcinoma. Pacientes com TVP devem ser rastreados para neoplasias subjacentes.
A cirurgia é reservada para casos selecionados, como trombectomia em TVP aguda extensa com risco de infarto, ou derivações portossistêmicas quando procedimentos menos invasivos (ex.: TIPS) não são viáveis. Geralmente, abordagens farmacológicas e intervencionistas são preferidas.
Editorial Sanarmed
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