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CID E22: Hiperfunção da hipófise

E220
Acromegalia e gigantismo hipofisário
E221
Hiperprolactinemia
E222
Síndrome da secreção inadequada de hormônio antidiurético
E228
Outras hiperfunções da hipófise
E229
Hiperfunção não especificada da hipófise

Mais informações sobre o tema:

Definição

A hiperfunção da glândula hipófise refere-se a uma condição clínica caracterizada pela secreção excessiva de um ou mais hormônios hipofisários, resultando em diversas síndromes endócrinas. Esta disfunção pode ser causada por adenomas hipofisários funcionantes, hiperplasia hipofisária ou, mais raramente, por estímulos ectópicos. A fisiopatologia envolve a proliferação descontrolada de células adenomatosas na adeno-hipófise, levando à produção autônoma de hormônios como prolactina, hormônio do crescimento (GH), hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), hormônio estimulante da tireoide (TSH) ou gonadotrofinas. O impacto clínico varia conforme o hormônio envolvido, podendo incluir acromegalia, gigantismo, síndrome de Cushing, hiperprolactinemia ou hipertireoidismo secundário. Epidemiologicamente, os adenomas hipofisários são responsáveis por aproximadamente 10-15% de todos os tumores intracranianos, com incidência anual de cerca de 1-4 casos por 100.000 habitantes, sendo a hiperprolactinemia a apresentação mais comum.

Descrição clínica

A hiperfunção da hipófise manifesta-se clinicamente de acordo com o hormônio secretado em excesso. Na acromegalia (excesso de GH), observam-se alterações faciais (aumento de mandíbula, lábios e língua), crescimento de mãos e pés, artralgias, sudorese excessiva e complicações cardiovasculares. Na síndrome de Cushing (excesso de ACTH), há obesidade central, face de lua cheia, giba dorsal, hipertensão, hiperglicemia e fragilidade capilar. A hiperprolactinemia causa galactorreia, amenorreia ou oligomenorreia em mulheres, e hipogonadismo e disfunção erétil em homens. O excesso de TSH resulta em hipertireoidismo com bócio, taquicardia e perda de peso. Sinais compressivos locais, como cefaleia, alterações visuais (hemianopsia bitemporal) e hipopituitarismo, podem ocorrer devido ao efeito de massa do tumor.

Quadro clínico

O quadro clínico é heterogêneo e depende do hormônio envolvido. Na acromegalia: macrognatia, prognatismo, aumento de partes moles, artropatia, neuropatia compressiva, apneia do sono e hipertensão. Na síndrome de Cushing: obesidade troncular, estrias rubras, hipertricose, fraqueza muscular, alterações psiquiátricas e osteoporose. Na hiperprolactinemia: galactorreia, infertilidade, libido diminuída e osteopenia. No excesso de TSH: sintomas de hipertireoidismo como nervosismo, palpitações, intolerância ao calor e perda de peso. Sinais neurológicos como cefaleia, diplopia e défices visuais podem estar presentes devido à expansão tumoral.

Complicações possíveis

Diabetes mellitus

Resistência à insulina induzida pelo excesso de GH ou cortisol, levando a hiperglicemia e complicações micro e macrovasculares.

Hipertensão arterial

Associada ao excesso de cortisol ou GH, aumentando o risco cardiovascular.

Cardiomiopatia

Miocardiopatia hipertrófica ou dilatada em acromegalia, podendo evoluir para insuficiência cardíaca.

Apneia obstrutiva do sono

Devido a alterações anatômicas das vias aéreas superiores em acromegalia ou obesidade na síndrome de Cushing.

Osteoporose e fraturas

Perda de massa óssea por excesso de cortisol ou hipogonadismo secundário à hiperprolactinemia.

Epidemiologia

A hiperfunção hipofisária tem incidência anual de aproximadamente 1-4 casos por 100.000 habitantes, com prevalência estimada em 30-40 por 100.000. Adenomas produtores de prolactina são os mais frequentes (40-60% dos casos), seguidos por GH (20%) e ACTH (10%). Acomete mais adultos entre 30-50 anos, com distribuição similar entre sexos, exceto na hiperprolactinemia, mais comum em mulheres. Fatores de risco incluem história familiar de neoplasias endócrinas e síndromes genéticas como MEN1.

Prognóstico

O prognóstico da hiperfunção hipofisária depende do tipo de adenoma, tamanho tumoral, controle hormonal e adesão ao tratamento. Com tratamento adequado (cirurgia, medicação ou radioterapia), a remissão bioquímica é alcançada em 50-80% dos casos, especialmente em microadenomas. Complicações cardiovasculares e metabólicas podem persistir se o diagnóstico for tardio. A mortalidade é aumentada na acromegalia não controlada devido a doenças cardiovasculares e respiratórias. Seguimento endócrino a longo prazo é essencial para detectar recidivas.

Perguntas Frequentes

Editorial Sanarmed

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