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CID E10: Diabetes mellitus insulino-dependente
E100
Diabetes mellitus insulino-dependente - com coma
E101
Diabetes mellitus insulino-dependente - com cetoacidose
E102
Diabetes mellitus insulino-dependente - com complicações renais
E103
Diabetes mellitus insulino-dependente - com complicações oftálmicas
E104
Diabetes mellitus insulino-dependente - com complicações neurológicas
E105
Diabetes mellitus insulino-dependente - com complicações circulatórias periféricas
E106
Diabetes mellitus insulino-dependente - com outras complicações especificadas
E107
Diabetes mellitus insulino-dependente - com complicações múltiplas
E108
Diabetes mellitus insulino-dependente - com complicações não especificadas
E109
Diabetes mellitus insulino-dependente - sem complicações
Mais informações sobre o tema:
Definição
O diabetes mellitus tipo 1 (DM1) é uma doença metabólica crônica caracterizada por hiperglicemia resultante da destruição autoimune das células beta pancreáticas, levando à deficiência absoluta de insulina. Esta condição é mediada por linfócitos T autorreativos que infiltram as ilhotas pancreáticas, causando perda progressiva da função secretora de insulina. O DM1 representa aproximadamente 5-10% de todos os casos de diabetes e tem forte predisposição genética, frequentemente associada a alelos do sistema HLA, como DR3 e DR4. A apresentação clínica geralmente ocorre na infância ou adolescência, mas pode manifestar-se em qualquer idade, com pico de incidência entre 10 e 14 anos. Sem tratamento adequado, o DM1 leva a complicações agudas e crônicas, incluindo cetoacidose diabética, retinopatia, nefropatia e neuropatia, impactando significativamente a qualidade de vida e a expectativa de vida dos pacientes.
Descrição clínica
O DM1 é uma doença autoimune com início agudo ou subagudo, caracterizada por poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso não intencional. A hiperglicemia persistente resulta em sintomas como fadiga, visão turva e infecções recorrentes. A cetoacidose diabética é uma complicação frequente no diagnóstico inicial, apresentando-se com desidratação, acidose metabólica e alteração do nível de consciência. O curso da doença é progressivo, exigindo terapia com insulina vitalícia para manter a normoglicemia e prevenir complicações.
Quadro clínico
O quadro clínico do DM1 inclui sintomas clássicos de hiperglicemia: poliúria (devido à diurese osmótica), polidipsia (compensatória à desidratação), polifagia (por catabolismo e fome celular) e perda de peso (devido à quebra de proteínas e gorduras). Sintomas inespecíficos como fadiga, fraqueza, visão turva e infecções cutâneas ou genitais por Candida são comuns. Na apresentação aguda, a cetoacidose diabética pode ocorrer, com náuseas, vômitos, dor abdominal, respiração de Kussmaul, hálito cetônico e alteração do estado mental. O exame físico pode revelar desidratação, taquicardia e, em casos graves, hipotensão e choque.
Complicações possíveis
Cetoacidose diabética
Complicação aguda com hiperglicemia, acidose metabólica e cetose, podendo levar ao coma e morte se não tratada.
Hipoglicemia
Episódios de glicemia baixa devido ao excesso de insulina exógena, exercício ou ingestão inadequada de carboidratos.
Retinopatia diabética
Danos microvasculares na retina, levando a edema macular, hemorragias e potencial cegueira.
Nefropatia diabética
Lesão glomerular progressiva com proteinúria, declínio da função renal e risco de insuficiência renal terminal.
Neuropatia diabética
Dano nervoso periférico ou autonômico, causando parestesias, dor, disfunção gastrointestinal ou cardiovascular.
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O DM1 tem incidência global variável, com taxas mais altas em países nórdicos (até 40/100.000/ano) e menores na Ásia. No Brasil, a incidência é de aproximadamente 7-10/100.000/ano, com aumento progressivo nas últimas décadas. A prevalência é de cerca de 0,1-0,3% da população. Fatores de risco incluem história familiar (risco 5-10% em parentes de primeiro grau), predisposição genética (HLA-DR3/DR4) e exposições ambientais. A idade de pico é entre 10-14 anos, mas casos em adultos (LADA) são reconhecidos.
Prognóstico
O prognóstico do DM1 depende do controle glicêmico rigoroso e adesão ao tratamento. Com terapia intensiva com insulina e monitorização frequente, é possível reduzir o risco de complicações microvasculares e macrovasculares. A expectativa de vida pode ser encurtada em 10-15 anos se não controlado, mas abordagens modernas como bombas de insulina e sistemas de monitorização contínua de glicose melhoram os desfechos. Complicações crônicas, como doença cardiovascular, são causas principais de mortalidade.
Critérios diagnósticos
O diagnóstico de DM1 baseia-se nos critérios da American Diabetes Association (ADA): 1) Sintomas clássicos de diabetes (poliúria, polidipsia, perda de peso) mais glicemia plasmática aleatória ≥ 200 mg/dL; ou 2) Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL; ou 3) Glicemia 2 horas após teste de tolerância oral à glicose (TTG) com 75g ≥ 200 mg/dL; ou 4) Hemoglobina glicada (HbA1c) ≥ 6,5%. A confirmação da etiologia autoimune é feita pela detecção de autoanticorpos, como anti-GAD65, anti-IA-2 e anti-insulina. Em crianças e adolescentes com sintomas típicos e hiperglicemia, a dosagem de autoanticorpos pode ser dispensada.
Diagnóstico diferencial
Condições que devem ser consideradas no diagnóstico diferencial
Diabetes mellitus tipo 2
Caracterizado por resistência à insulina e deficiência relativa de insulina, com início mais gradual, associado a obesidade e história familiar. Ausência de autoanticorpos específicos.
American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes - 2023. Diabetes Care. 2023;46(Suppl 1):S1-S291.
Diabetes monogênico (MODY)
Formas hereditárias de diabetes com mutações em genes como HNF1A ou GCK, apresentando-se em jovens sem autoimunidade e com história familiar autossômica dominante.
Hattersley AT, Greeley SAW, Polak M, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: The diagnosis and management of monogenic diabetes in children and adolescents. Pediatr Diabetes. 2018;19(Suppl 27):47-63.
Diabetes secundário a pancreatite ou pancreatectomia
Resulta de dano pancreático por doenças como pancreatite crônica, trauma ou cirurgia, com deficiência de insulina sem marcadores autoimunes.
Ewald N, Bretzel RG. Diabetes mellitus secondary to pancreatic diseases (Type 3c) - are we neglecting an important disease? Eur J Intern Med. 2013;24(3):203-6.
Síndrome de Cushing
Hipercortisolismo causa resistência à insulina e hiperglicemia, mas associado a outros sinais como obesidade central, estrias e hipertensão.
Nieman LK, Biller BM, Findling JW, et al. The Diagnosis of Cushing's Syndrome: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(5):1526-40.
Uso de medicamentos hiperglicemiantes
Drogas como glicocorticoides, antipsicóticos atípicos ou inibidores de checkpoint imunológico podem induzir hiperglicemia transitória.
American Diabetes Association. 2. Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes-2023. Diabetes Care. 2023;46(Suppl 1):S19-S40.
Exames recomendados
Glicemia de jejum
Medição da glicose plasmática após jejum de 8 horas.
Diagnóstico e monitorização da hiperglicemia; valor ≥ 126 mg/dL é diagnóstico.
Hemoglobina glicada (HbA1c)
Dosagem da fração glicada da hemoglobina, refletindo a glicemia média dos últimos 2-3 meses.
Diagnóstico (≥ 6,5%) e avaliação do controle glicêmico a longo prazo.
Triagem com autoanticorpos em parentes de primeiro grau de pacientes com DM1 para detecção precoce.
Evitar exposições ambientais
Minimizar fatores desencadeantes, como infecções virais, em indivíduos geneticamente susceptíveis.
Promoção de aleitamento materno
Associado à redução do risco de DM1, evitando exposição precoce a proteínas do leite de vaca.
Vigilância e notificação
No Brasil, o DM1 não é de notificação compulsória nacional, mas sistemas de vigilância como o SIS-HIPERDIA monitoram casos para planejamento em saúde. A notificação de complicações agudas, como cetoacidose, pode ser feita conforme protocolos locais. A Organização Mundial da Saúde recomenda registros populacionais para estimar carga da doença.
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Não, atualmente não há cura para o DM1. O tratamento é baseado na reposição vitalícia de insulina e manejo do estilo de vida para controlar a glicemia e prevenir complicações. Pesquisas com transplante de ilhotas e imunomoduladores estão em desenvolvimento.
O DM1 é autoimune, com deficiência absoluta de insulina, início agudo em jovens e necessidade de insulina desde o diagnóstico. O DM2 envolve resistência à insulina e deficiência relativa, associado a obesidade e estilo de vida, com tratamento inicial com antidiabéticos orais.
Manter controle glicêmico rigoroso (HbA1c < 7%), monitorar pressão arterial e lipídios, realizar exames regulares de fundo de olho, função renal e pés, e aderir a hábitos saudáveis como dieta balanceada e exercícios.
Editorial Sanarmed
Este conteúdo foi desenvolvido pela equipe médica e editorial da Sanar, plataforma líder em educação médica no Brasil. Nosso compromisso é fornecer informações médicas precisas, atualizadas e baseadas em evidências.
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