O choque é uma emergência médica comum, responsável por cerca de 10% das admissões em Unidade de Terapia Intensiva (UTI). Mesmo com os avanços nos diagnósticos e manejo nos últimos anos, sua taxa de mortalidade ainda permanece significativa, a depender da etiologia.
Definição
“Seu paciente está chocado!”. O que isso significa?
Choque é definido como insuficiência circulatória aguda com perfusão tecidual inadequada ou inadequadamente distribuída, resultando em hipóxia celular generalizada. Nesse caso, o sangue circulante deve atender às necessidades metabólicas dos tecidos, em vez de atingir as variáveis hemodinâmicas definidas (por exemplo, uma pressão arterial normal). A presença de choque é melhor detectada procurando evidências de comprometimento da perfusão de órgãos-alvo.
Choque é sinônimo de hipotensão?
Não! Apesar de ser uma correlação comum na prática médica, a presença de hipotensão arterial não é condição obrigatória para o diagnóstico. A hipoperfusão generalizada pode já estar estabelecida, mesmo com a pressão arterial preservada.
Portanto, na ausência de hipotensão e havendo exame físico sugestivo, é essencial avaliar marcadores de perfusão. Devemos avaliar por exemplo o lactato, déficit de bases e SvO2.
Fisiopatologia do Choque
A falência circulatória aguda que caracteriza o choque pode ter causas distintas e, portanto, mecanismos diferentes. Porém, todas etiologias resultam numa mesma via fisiopatológica: o desbalanço entre oferta (DO2) e demanda (VO2) de oxigênio.
A perfusão tecidual é dependente dos determinantes cardiovasculares: pré-carga, contratilidade cardíaca e pós-carga.
Alterações em apenas um deles podem causar desarranjo na fisiologia cardiovascular e desenvolvimento do choque. A DO2 é determinada pelo fluxo total de oxigênio aos tecidos no sangue arterial:
DO2 = Debito Cardíaco (DC) X Conteúdo arterial de oxigênio (CaO2)
Já a VO2 é determinada pelo DC e pela diferença arterial e venosa do conteúdo de oxigênio:
VO2= DC x Conteúdo arterial de oxigênio (CaO2) – Conteúdo venoso de oxigênio (CvO2)
A relação entre DO2 e VO2 determina o taxa de extração de oxigênio pelos tecidos (ERO2), representada por:
ERO2 = VO2/DO2
Ou seja, a redução na oferta de oxigênio resulta numa maior extração de oxigênio pelos tecidos até limites críticos de 50 a 60%. Então, ocorre aumento do metabolismo anaeróbico como forma de compensação (Figura 1).
Fases do choque
Todas as consequências do choque visam reestabelecer o equilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio dos tecidos.
Assim, o choque apresenta algumas fases:
- Mecanismos compensatórios – mantem o choque compensado
- Inflamação, lesão celular e microvascular – decorrente da persistência do desequilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio ou substratos pelos tecidos. Isso resulta em ativação inflamatória sistêmica, lesão celular e microvascular. Gerando, então, estase e recrutamento de macrófagos, neutrófilos, linfócitos, plaquetas e trombose.
- Lesão celular irreversível – caracterizada pelas múltiplas disfunções orgânicas (lesão renal aguda, alterações pulmonares, neurológicas e cardíacas) com altos níveis de mortalidade.
Classificação do Choque
O choque possui etiologias e hemodinâmicas variáveis. Assim, sua classificação evolui nas últimas décadas à medida que novas descobertas etiológicas apareciam.
Nesse sentido, a divisão mais aceita atualmente é a proposta por Weil. Ela permite um separação didática considerando, sobretudo, o perfil hemodinâmico do paciente.
São quatro categorias: hipovolêmico, cardiogênico, refratário e obstrutivo. A tabela a seguir apresenta o perfil de cada classe e as etiologias relacionadas a cada uma delas (Figura 2):
Choque hipovolêmico
É o tipo mais frequente de choque, decorrente de situações que levam à perda excessiva de fluidos orgânicos, o que gera hipóxia devido à diminuição do débito cardíaco (secundária à diminuição da pré-carga) ou por perda de conteúdo sanguíneo, no caso do choque hipovolêmico hemorrágico.
A gravidade deste tipo de choque se relaciona com a quantidade de fluidos perdidos e a rapidez com que isso ocorre. O choque hipovolêmico pode ser hemorrágico ou não:
- Hemorrágico: ocorre devido à trauma, hemorragia digestiva, hemoptise maciça, dissecção de aorta, ruptura de aneurisma, sangramentos espontâneos por coagulopatias ou causas iatrogênicas (hemotórax, hemoperitônio, entre outros).
- Não hemorrágico: ocorre devido à diarreias, vômitos, diurese excessiva (diabetes insipidus, uso de diuréticos, nefropatias), perdas para o terceiro espaço, queimaduras.
Choque obstrutivo
É consequência de obstrução significativa ao fluxo sanguíneo, resultando em diminuição do débito cardíaco e da perfusão sistêmica. Pode ser causado por: tamponamento cardíaco (trauma, câncer, tuberculose, infecções); obstrução do débito em VD (embolia pulmonar, hipertensão pulmonar); aumento da pressão intratorácica (pneumotórax hipertensivo, ventilação mecânica com pressão elevada); obstrução extrínseca ou de estruturas adjacentes ao coração (tumores mediastinais, síndrome da veia cava superior).
Choque cardiogênico
Resulta da falha do coração como bomba, resultando de anormalidades do miocárdio. Isso leva a alterações valvares ou estruturais, gerando hipoperfusão sistêmica e hipotensão. A causa mais frequente é o infarto agudo do miocárdio. Outras causas podem ser insuficiência cardíaca avançada agudizada, miocardite, arritmias e grave disfunção valvar.
Choque distributivo
É caracterizado pela diminuição na resistência vascular periférica e aumento do débito cardíaco. Causas mais comuns:
- Choque séptico: consequência de processo infeccioso com manifestação sistêmica. A hipoperfusão tecidual resulta de anormalidades microvasculares e bloqueio metabólica. Isso impede as células de usar oxigênio e outros nutrientes de forma adequada. Ocorre, assim, venodilatação e extravasamento dos fluidos do leito microvascular, causando hipovolemia e queda no enchimento ventricular. O processo de choque séptico pode ser entendido, de forma mais geral, como desequilíbrio entre vias inflamatórias e anti-inflamatórias – a primeira é desencadeada pelas lesões microbiológicas e a segunda procura controlar a inflamação, porém, ambas, por ocorrerem excessivamente, acabam propagando a lesão tecidual.
- Choque anafilático: reação alérgica, mediada principalmente por IgE, desencadeada agudamente após exposição a um alérgeno, com acometimento sistêmico e potencialmente fatal. Alguns alérgenos conhecidos são: antibióticos, anti-inflamatórios, contrastes radiológicos, alimentos, hemoderivados, heparinas, hormônios e anestésicos locais. Pacientes em choque anafilático apresentam-se sob intensa ativação adrenérgica, podendo rebaixar o nível de consciência devido à grande ansiedade.
- Choque neurogênico: perda das funções neurológicas e do tônus autonômico simpático abaixo do nível da lesão medular. Os pacientes podem se apresentar com paralisia flácida, perda de reflexos tendíneos profundos, bexiga neurogênica, hipotermia, bradicardia, hipotensão arterial (ou, ao menos, hipotensão postural) e íleo paralítico. A maior parte dos choques neurogênicos são autolimitados, respondendo à reposição volêmica.
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Apresentação clínica do choque
As características clínicas da insuficiência circulatória aguda são geralmente aquelas de hipoperfusão tecidual. Isso é mais facilmente detectado na pele como palidez central, cianose periférica e retorno capilar lento. Outras evidências clínicas podem incluir aumento da frequência respiratória, confusão ou coma.
A hipoperfusão renal é indicada por um débito urinário diminuído. A isquemia cardíaca pode se manifestar na monitorização eletrocardiográfica. A gasometria arterial pode mostrar uma acidose metabólica (lática).
Os sinais vitais tradicionais são indicadores menos confiáveis de choque. A interação entre o sistema nervoso autônomo simpático e parassimpático pode produzir taxas de pulso e pressões sanguíneas normais, altas ou baixas. O choque não pode ser excluído apenas com base em sinais vitais normais.
A medição de açúcar no sangue pode identificar pacientes com choque secundário à hiperglicemia (cetoacidose diabética e estados hiperosmolares) e com hipoglicemia, que pode se assemelhar clinicamente ao choque.
Manejo do Choque
Idealmente, os pacientes em choque são identificados na triagem e transferidos para a sala de reanimação. Todos os pacientes devem receber oxigênio de alto fluxo, ter acesso intravenoso (IV) garantido e ter monitoramento básico instituído no momento inicial (pressão arterial não invasiva, oximetria de pulso e ECG contínuo).
Manejo de vias aéreas e respiração
Quando considerar intubação?
Considerar intubação e ventilação precoces para choque grave se houver dificuldade respiratória, hipoxemia grave, acidose pronunciada ou coma. A intubação garante proteção contra aspiração na presença de um nível de consciência reduzido.
Quando a agitação é atribuível à hipóxia cerebral, a intubação e a ventilação permitem um tratamento rápido sem precipitar um comprometimento respiratório adicional.
Quanto de oxigênio eu devo fornecer?
O oxigênio inspirado pode ser maximizado para 100% para otimizar o fornecimento de oxigênio aos tecidos. Finalmente, o aumento do trabalho respiratório com suas necessidades de oxigênio resultantes é removido.
E se o paciente estiver muito instável, posso fazer sequência rápida de intubação?
Pacientes profundamente chocados, particularmente com acidose grave ou nível de consciência prejudicado, devem ser intubados e ventilados dentro de 15 minutos após a chegada à sala de reanimação. A indução acarreta riscos particulares na presença de choque grave, com uma chance significativa de precipitar profundo colapso circulatório.
Isso ocorre através dos efeitos depressores do miocárdio e propriedades vasodilatadoras de muitos agentes de indução.
Uma técnica de intubação de sequência rápida é necessária usando agentes comparativamente cardio-estáveis, como etomidato ou cetamina. Serão necessárias doses modificadas, particularmente na presença de hipotensão.
Pode ser necessário pré-carregar a circulação com fluidos intravenosos para corrigir a hipovolemia, e o uso de agentes vasopressores pode ser necessário com urgência.
Como ajustar o ventilador se o paciente for intubado?
Volumes correntes baixos e pressões inspiratórias de pico devem ser o objetivo imediatamente após a intubação para evitar a redução do retorno venoso associada à ventilação com pressão positiva.
Manejo da circulação
Esta pode ser uma decisão difícil de tomar em termos clínicos e muitas vezes depende do contexto em que o paciente se apresentou. As condições associadas à hipovolemia real ou relativa respondem bem à restauração do volume vascular.
Tais condições devem ser identificadas precocemente. A perda de sangue pode ser considerada a causa do choque após o trauma, pelo menos inicialmente, enquanto é realizada uma busca por hemorragia no tórax, pelve, abdome ou externamente.
Em condições como cetoacidose diabética, obstrução intestinal ou diarreia e vômito graves, é razoável supor inicialmente que a depleção de sal e água tenha causado choque hipovolêmico.
Se choque causado por hipovolemia, como proceder?
Se estiver claro que o choque foi causado por hipovolemia, deve-se iniciar a administração de fluidos IV. Os pacientes devem receber um bolus inicial de um a dois litros de fluido IV rapidamente e ser reavaliados. A escolha do fluido permanece controversa, mas os cristaloides, particularmente o lactato de Ringer, tornaram-se amplamente aceitos. por sua vez piorar o estado de choque.
Eu sempre devo repor fluidos?
Em outras circunstâncias, a fluidoterapia pode ser prejudicial. Um paciente com infarto agudo do miocárdio ou arritmia comprometedora pode evoluir para choque cardiogênico com insuficiência ventricular esquerda e edema pulmonar. Esses pacientes podem ser identificados por uma história cardíaca prévia, dor torácica recente ou alterações no ECG juntamente com os sinais clínicos e radiológicos de edema agudo de pulmão.
A carga adicional de fluidos nesses pacientes pode aumentar a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo já aumentada e piorar o edema pulmonar sem ganho útil em termos de débito cardíaco. Isso é atribuível à natureza plana da curva de Starling no coração que falha.
O manejo inicial nessas circunstâncias é direcionado ao tratamento imediato de qualquer arritmia e suporte inotrópico precoce, juntamente com o manejo agressivo do edema pulmonar.
Quando fluidos são prejudiciais?
Um segundo cenário em que os fluidos podem ser prejudiciais é quando há choque grave associado à hemorragia não compressível em andamento, por exemplo, trauma penetrante no tronco ou vazamento de aneurisma da aorta. Há evidências de que a ressuscitação com grande volume antes do controle cirúrgico da hemorragia é prejudicial e esses pacientes devem ser tratados usando os princípios da ressuscitação hipotensiva. Essa abordagem demonstrou levar a menos complicações, como coagulopatia dilucional, hipotermia e síndrome do desconforto respiratório do adulto pós-operatório.
Implica dar o mínimo, idealmente nenhum, fluido IV ao paciente até que ele esteja na sala de cirurgia e no ponto de controle cirúrgico da hemorragia. É administrado fluido suficiente para manter a consciência (perfusão cerebral). O sangue é o colóide de escolha se houver suspeita de perda significativa de sangue.
A ressuscitação hipotensiva não é recomendada, no entanto, no contexto de politraumatismo fechado e onde há evidência de traumatismo craniano grave, uma pressão sistólica de pelo menos 90 mm Hg deve ser mantida.
Qual o alvo pressórico em geral?
É importante lembrar que, quando a PAM cai acentuadamente, com perda da capacidade de autorregulação, o fluxo sanguíneo regional também diminui de forma linear em relação à PAM. Portanto, o alvo terapêutico recomendado é de 65 mmHg. Essa meta parece ser suficiente para a maioria dos pacientes, com exceção dos hipertensos graves, que podem exigir níveis mais elevados.
Devemos administrar um bolus de fluido em choque de etiologia incerta?
Se houver suspeita de choque anafilático (erupção cutânea, sibilos, exposição a alérgenos), então a fluidoterapia é apropriada juntamente com adrenalina intramuscular (epinefrina). Além da má distribuição, o choque séptico também tem um grande componente hipovolêmico devido ao extravasamento de plasma através da vasculatura com vazamento.
Ocasionalmente, um paciente apresentará choque sem precipitante óbvio imediato. As causas usuais são hemorragia oculta (como hemorragia digestiva alta sem hemetêmese ou melena ou perda de sangue obstétrica/ginecológica oculta), sepse oculta (perfuração intraperitoneal silenciosa, meningococcemia precoce ou síndrome do choque tóxico) ou um evento cardiovascular silencioso (embolia pulmonar, infarto do miocárdio).
A maioria dessas condições, incluindo infarto do miocárdio sem insuficiência ventricular esquerda, será melhorada por um desafio com fluido.
Um desafio de fluido, geralmente 250 ml de solução cristalóide através de uma cânula de diâmetro largo durante dois minutos, deve ser administrado em primeira instância. A resposta a este desafio de fluidos deve ser observada e se o paciente parece melhorar (pressão arterial alta, frequência cardíaca baixa, perfusão periférica melhorada), então a perda de fluidos deve ser assumida e mais fluidos devem ser administrados.
Manejo Secundário
Muitos pacientes responderão ao alto fluxo de oxigênio e fluidoterapia IV e a perfusão periférica melhorará. Os sinais de uma resposta adequada ao tratamento incluem uma melhora do nível de consciência, periferias quentes e débito urinário razoável (>1 ml/kg/h). Nessas circunstâncias, um diagnóstico deve ser procurado e o paciente deve ser encaminhado adequadamente.
Há evidências de que os pacientes que apresentam instabilidade hemodinâmica após o trauma têm um resultado melhor se forem tratados em um ambiente de cuidados intensivos após a alta do pronto-socorro. Os mesmos critérios devem ser aplicados a pacientes sépticos que devem ser tratados em uma área de alta dependência.
E o que fazer se o paciente não responder eu tratamento?
No choque hipovolêmico grave ou contínuo e no choque séptico avançado, o manejo inicial pode fazer pouca ou nenhuma diferença. Se o nível de consciência do paciente estiver se deteriorando, os parâmetros hemodinâmicos piorando ou a pressão arterial mostrar uma acidose metabólica crescente, qualquer decisão anterior de não ventilar pode precisar de revisão urgente.
Se a circulação ainda for inadequada e houver evidência clínica de choque, é desejável nesta fase avaliar o grau de enchimento da circulação venosa usando um desafio de fluido monitorado por pressão venosa central (PVC).
Entendendo a PVC
A resposta da PVC a um desafio de fluido, 250 ml de cristalóide IV administrados durante dois minutos, dá uma indicação da complacência do sistema venoso. Se o sistema permanecer altamente complacente (aumento mínimo da pressão com mais fluido), então mais bolus de fluido podem continuar a aumentar o débito cardíaco dependendo da curva de Starling do ventrículo direito naquele momento.
Se o coração direito está se tornando não complacente (ou seja, aumento significativo na pressão, maior que 3 mmHg) com mais fluido, isso sugere que o sistema venoso sistêmico está cheio e que mais fluido simplesmente sobrecarregará o ventrículo direito.
Deve-se lembrar que a PVC não mede as pressões de enchimento do lado esquerdo do coração. Essa pressão de enchimento tem maior influência no débito cardíaco e na formação de edema pulmonar em estados de sobrecarga. Isso significa que o monitoramento do CVP pode ser enganoso.
Por exemplo, na embolia pulmonar, a PVC pode estar alta e mostrar um aumento em resposta ao desafio de fluidos devido à obstrução do fluxo de saída do ventrículo direito. Quaisquer tentativas de tratar a “sobrecarga de líquidos” (por exemplo, diuréticos) seriam ineficazes e possivelmente perigosas.
Por outro lado, em um paciente com um extenso infarto do miocárdio anterior, a função ventricular direita comparativamente normal pode ocorrer com um ventrículo esquerdo gravemente comprometido. A PVC pode ser baixa e mostrar um aumento mínimo em resposta a um desafio com fluido. As pressões de enchimento do ventrículo esquerdo podem, no entanto, ser altas e a administração inadequada de fluidos arrisca a formação de edema pulmonar.
Do que mais vou precisar?
Além de monitorar a PVC, o choque não responsivo deve levar à mudança para o monitoramento invasivo da pressão arterial. O monitoramento não invasivo é impreciso em baixas pressões e não é suficientemente responsivo para orientar as mudanças minuto a minuto do manejo complexo do choque.
Além disso, independentemente de o paciente ser ventilado ou não neste estágio, serão necessárias medidas repetidas e frequentes das pressões dos gases sanguíneos. Recomenda-se que as pressões invasivas juntamente com a monitoração contínua de ECG e oximetria de pulso sejam exibidas simultaneamente em uma tela de monitor para permitir a integração de todas as informações disponíveis.
Drogas vasoativas no Choque
O início do uso de drogas vasoativas (DVA) na sala de reanimação é indicado quando o choque com ou sem hipotensão não responde ao gerenciamento de fluidos.
Isso é observado no choque cardiogênico com insuficiência ventricular esquerda predominante ou no choque séptico grave após os bolus de fluidosnão produzirem mais benefícios. O uso de DVA também podem ser necessários no cenário pós-parada cardíaca e no choque anafilático ou neurogênico resistente à fluidoterapia.
No choque cardiogênico, onde os mecanismos compensatórios adrenérgicos geralmente estão totalmente ativados e a resistência vascular sistêmica costuma ser alta, o uso de DVA pode aumentar a pós-carga no ventrículo esquerdo em insuficiência.
Isso deve ser ponderado em relação à necessidade de manter uma pressão arterial média aceitável para permitir a perfusão adequada do cérebro, rins e do próprio coração.
Opção no choque cardiogênico: dobutamina
A dobutamina tem efeitos inotrópicos e cronotrópicos positivos, juntamente com um grau útil de vasodilatação. Consequentemente, no choque cardiogênico grave com edema pulmonar e pressão arterial sistólica adequada (>90 mmHg), é o agente de escolha. Deve ser introduzido lentamente para evitar taquicardia e arritmias. Na presença de uma pré-carga inadequada, também comumente causa hipotensão.
E pós PCR?
Se a hipotensão for proeminente, especialmente na situação pós-parada, a adrenalina pode ser um agente mais apropriado. Apesar dos riscos de aumento do trabalho miocárdico, a perfusão de órgãos críticos deve ser mantida de forma aguda.
E na sepse?
No choque séptico e anafilático, a vasodilatação inadequada e a baixa resistência vascular sistêmica são os principais problemas após a ressuscitação volêmica. A adrenalina é a droga de escolha para pacientes com choque anafilático. Vários agentes vasopressores têm sido usados no tratamento do choque séptico, incluindo a dopamina , adrenalina, noradrenalina e vasopressina.
Há evidências crescentes de que a noradrenalina pode ser o agente de escolha para pacientes com choque séptico grave. A noradrenalina demonstrou aumentar o débito cardíaco, o fluxo sanguíneo renal e o débito urinário quando usada no choque séptico. Como com todos os inotrópicos, as infusões de noradrenalina deve ser iniciada com cautela e titulada para atingir uma pressão arterial média adequada, tipicamente >65 mm Hg.
E como administrar?
Os inotrópicos devem ser administrados através de um lúmen dedicado através de uma linha venosa central. É muito difícil titular as doses com precisão, a menos que o monitoramento contínuo da pressão arterial intra-arterial tenha sido estabelecido. Qualquer paciente que necessite de inotrópicos para suporte circulatório no pronto-socorro deve ser tratado definitivamente em um ambiente de terapia intensiva.
Transferência para terapia intensiva
A transferência para a unidade de terapia intensiva deve ser realizada com monitoramento portátil completo. Pode ser mais apropriado em certas circunstâncias transferir os pacientes diretamente para a sala de cirurgia, sala de endoscopia ou laboratório de cateterismo cardíaco para tratamento definitivo antes da admissão na unidade de terapia intensiva.
Há alguma evidência de um estudo de centro único nos EUA de que a terapia precoce direcionada a metas no manejo da sepse grave pode melhorar o resultado, e isso pode influenciar a maneira como os pacientes com choque séptico são tratados no pronto-socorro no futuro.
Manejo do choque em casos específicos
O choque claramente não é um diagnóstico em si. A etiologia do choque deve ser procurada agressivamente enquanto o manejo primário e secundário é realizado para proteger e aumentar a perfusão tecidual. Algumas causas tratáveis de choque são dignas de menção particular.
Hipovolemia por hemorragia
A hipovolemia atribuível à hemorragia continua requer tratamento cirúrgico definitivo precoce, particularmente no trauma. A perda sanguínea contínua é geralmente detectada pela falha dos bolus de fluido em melhorar o quadro clínico em face de queda ou medição estática da PVC.
Arritmias
As arritmias, quando presentes, devem ser consideradas como potencialmente contribuindo ou causando baixo débito cardíaco. As bradiarritmias podem exigir tratamento com atropina ou marca-passo. Taquiarritmias, tipicamente fibrilação ou flutter atrial, podem exigir cardioversão se houver comprometimento hemodinâmico.
Embolia pulmonar
Suspeita-se de embolia pulmonar e tamponamento cardíaco quando o choque é resistente à fluidoterapia intravenosa e é encontrada uma PVC elevada. Ambas as condições podem ser convenientemente diferenciadas na sala de reanimação por ECG de emergência e o tratamento específico pode então ser iniciado.
Pneumotorax hipertensivo
O pneumotórax hipertensivo deve ser identificado durante a avaliação primária da respiração em pacientes com choque, mas deve ser lembrado como uma causa importante de colapso circulatório grave. Pode ocorrer imediatamente após o início da ventilação mecânica ou logo após uma tentativa de canulação venosa central.
Choque séptico
Pacientes com choque séptico devem receber antibióticos precocemente e adequados na sala de reanimação. O tratamento adequado da sepse pode exigir intervenção cirúrgica urgente para drenar abscessos ou exteriorizar intestino perfurado. Um breve período de ressuscitação ativa antes da cirurgia de emergência pode ser benéfico.
Causas incomuns
Na ausência de qualquer causa hipovolêmica, cardíaca, séptica ou anafilática óbvia para choque, causas mais incomuns devem ser consideradas. O choque resistente à terapia com fluidos e inotrópicos pode ser atribuído a uma crise addisoniana. Se esta for uma possibilidade, um bólus de hidrocortisona IV deve ser administrado imediatamente após a coleta de uma amostra de sangue venoso para as concentrações aleatórias de cortisol.
O choque em mulheres jovens em boa forma deve levar à consideração de um diagnóstico de síndrome do choque tóxico e a investigação inicial deve incluir um exame digital vaginal e espéculo.
Resumindo…
Normalizados os parâmetros hemodinâmicos, como PAM, PVC e FC, ainda é necessário verificar os parâmetros de perfusão tecidual. Dentre eles, cabe destaque ao lactato e saturação venosa de oxigênio (SvO2 e SvcO2).
Por fim, havendo estabilização hemodinâmica e perfusão tecidual adequada, o choque é considerado como resolvido com sucesso, sendo a reavaliação frequente essencial. Caso contrário, deve-se progredir a monitorização hemodinâmica e iniciar intervenção farmacológica (Figura 3).
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