O quê é
É um quadro clínico caracterizado pela hipóxia celular, tecidual e orgânica. Oriunda da incapacidade do sistema circulatório de abastecer as exigências celulares de oxigênio, podendo ser por oferta inadequada de oxigênio e/ou elevada solicitação tecidual por oxigênio.
Se trata de uma emergência médica de risco eminente á vida. Inicialmente, cursa com quadro reversível, mas seus efeitos podem tornar-se irreversíveis rapidamente, terminando em falência orgânica, síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas e até óbito.
Fisiopatologia
O choque independente de seu tipo e origem é uma reação clínica caracterizada pela falência circulatória aguda, resultando na baixa perfusão tecidual.
A perfusão tecidual é determinada pelo débito cardíaco e pela resistência vascular sistêmica. O débito cardíaco é o produto da frequência multiplicada pelo volume sistólico. O volume sistólico (volume sanguíneo bombeado pelo ventrículo esquerdo), por sua vez, depende da pré-carga, da contratilidade miocárdica e da pós-carga. A resistência vascular sistêmica tem como determinantes o comprimento e o diâmetro do vaso e a viscosidade sanguínea. Modificações em qualquer um desses compostos estão relacionados na fisiopatologia dos diferentes tipos de choque.
O processo de uso tecidual do oxigênio envolve 4 etapas importantes
- Difusão do O2 dos pulmões ao sangue: o O2 atmosférico adentra nós pulmões por meio da pressão negativa causada pela inspiração, em seguida, o O2 alveolar se difunde para o sangue capilar pulmonar. A quantidade de O2 recebido pelo sangue depende da relação ventilação-perfusão e da concentração de O2 inspirado, além da membrana alvéolo-capilar, a concentração de hemoglobina sanguínea e a sua afinidade pelo O2.
- A ligação do O2 á hemoglobina: porcentagem considerável do O2 é ligado á hemoglobina e é dissolvido no plasma. A hemoglobina é um complexo protéico sendo o principal carreador do O2, esse evento têm a afinidade aumentada na medida em que o complexo com a Hg se satura. Nos capilares pulmonares, a ligação do O2 á Hg é facilitada, enquanto nos capilares periféricos, a dissociação do O2 é promovida.
- O transporte de O2 pelo débito cardíaco para periferia: Este depende da quantidade de O2 no sangue e do débito cardíaco.
- Difusão de O2 para a mitocôndria. Este evento pode se dar também por mecanismos de controle da microcirculação local que controlam o fluxo total, tempo de trânsito e recrutamento capilar. Determinantes autônomos neurais e metabólicos regulam os esfíncteres arteriolares a propiciar a densidade capilar.
Órgãos que possuem baixas reservas capilares exibem desvantagem em casos de hipóxia.
Em determinadas patologias são promovidos mecanismos que terminam em má utilização do O2 no metabolismo, resultando ao uso glicolítico anaeróbio da glicose e hiperlactemia para geração de ATP, apesar da presença de O2.
Com a redução gradual da oferta, o consumo continua constante devido a um aumento da extração periféricas, mas as quedas progressivas podem superar a capacidade de adaptação da microcirculação e a síntese aeróbia de ATP cai abaixo da exigência metabólica. A partir dai, fase chamada “DO2 crítico”, a síntese anaeróbica de ATP é iniciada, ressaltando, que se trata de uma solução parcial, de curto prazo e não pode assumir totalmente a produção de ATP mitocondrial e, caso a hipoperfusao tecidual não seja solucionada, resultará em morte celular.
Diante da situação de choque, o organismo inicialmente adota mecanismos compensatórios, mas a hipoperfusao tecidual causa a disfunção orgânica, a qual perpétua a resposta inflamatória, levando ao agravamento deste. Isso origina um ciclo vicioso, que culmina na síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas, quadro baseado pelo depósito de duas ou mais disfunções orgânicas, e quando estabelecido apresenta alta morbimortalidade, com difícil reversibilidade.
Diagnóstico
A sintomatologia cardinal classicamente associados ao choque são hipotensão arterial, oligúria, pele fria e pegajosa, alterações do nível de consciência e acidose metabólica.
Critérios clínicos
Este deve ser suspeitado em pacientes com sinais de hipoperfusao tecidual
• Pressão arterial média: A hipotensão arterial normalmente está presente no choque, mas não é regra, em especial em acometidos por hipertensão arterial sistêmica. Em adultos com quadro de choque, a pressão arterial sistólica tipicamente é inferior a 90 mmHg ou a pressão arterial média é menor que 70 mmHg, com taquicardia associada.
• A junção de tempo de enchimento capilar abaixo de dois segundos, livedo (lesões cutâneas reticulada) e redução da temperatura da pele predizem baixo índice cardíaco e choque.
Danos oriundos do choque
• Pele: cianose, umidade, fria, palidez, livedo e tempo de enchimento capilar prolongado. As alterações cutâneas são resultado da vasoconstrição periférica, que objetiva o redirecionamento do fluxo sanguíneo para manter a perfusão de órgãos nobres.
• Rim: o débito urinário costuma ser inferior a 0,5 mL/Kg/h. A oligúria (redução da síntese de urina) é secundária á redução da perfusão renal, para privilegiar a perfusão de órgãos mais nobres e/ou á depleção de volume intravascular.
• Sistema nervoso central: estado mental alterado, junto a agitação, delirium e confusão mental que podem evoluir para torpor e coma.
• Respiratório: dispnéia, hipoxemia e uso de musculatura respiratória acessória.
• Cardiovascular: hipotensão, taquicardia e hiperlactatemia. Em fases iniciais do choque, mecanismos homeostáticos desencadeados pela redução da perfusão tecidual impedem o aparecimento desses sinais e alterações como taquicardia, vasoconstrição periférica discreta ou leves variações (pico ou queda) da pressão arterial podem ser os únicos indícios para o diagnóstico.
• Hepática: icterícia, encefalopatia e aumento de bilirrubinas. A acidose metabólica reflete a redução do clareamento do lactato, pelo fígado, rins e músculos esqueléticos, e o aumento de sua síntese, devido ao metabolismo anaeróbico oriundo decorrente da hipóxia tecidual.
• Hematológica: hemorragias, petéquias e plaquetopenia.
Mecanismos de choque:
Choque Hipovolêmico
Decorrente de redução do volume intravascular circulante (volume sanguíneo).
Quadro marcado pela redução do retorno venoso (pré-carga) resultando em baixo preenchimento ventricular e redução do volume de ejeção e se não for compensado por aumento da frequência cardíaca, o débito cardíaco diminui e há aumento da resistência vascular sistêmica.
Dividido em :
- Hemorrágico: oriundos de traumas, em que há hipovolemia devido a hemorragia e destruição tecidual. Outras causas menos comuns seriam a hemorragia perioperatória ou espontânea por coagulopatia, hemorragia digestiva, hemoptise digestiva, aneurisma aórtico abdominal roto e iatrogênico.
- Não hemorrágico: o volume intravascular é reduzido por perda de fluídos que não seja sangue. A depleção de volume pela perda de sódio e água pode se dar a partir de vários sítios anatômicos, tais como perda gastrointestinal (diarréia e vômitos), perdas de pele, (queimaduras), perdas renais (abuso de diuréticos, estado hiperosmolar hiperglicêmico) e reposição inadequada de perdas insensíveis.
Choque Cardiogênico
Resultado de uma falência primária da bomba cardíaca, secundária a cardiopatias.
O estado clínico de hipoxemia e hipotensão promovem o déficit de perfusão cardíaca, resultando em isquemia e danos miocárdicos progressivamente.
Quadro clínico: aumento da pré-carga, redução do débito cardíaco e aumento da resistência vascular sistêmica.
Os fatores responsáveis da falha da bomba cardíaca são diversos, apesar de poderem serem enquadrados em três categorias:
• Cardiomiopatias: IAM de VD, IAM de VE, depressão miocárdica do choque séptico, miocardite, e ICC.
• Arrítmias: taquicardia ventricular, bradiarritmias e fibrilação atrial.
• Mecânica: defeitos do septo ventricular e disfunções valvares, como a ruptura de cordas tendíneas e músculos papilares, insuficiência aórtica aguda e estenose aórtica crítica.
Choque Distributivo
É caracterizado por vasodilatação periférica global grave, como o mecanismo de recompensa (vasoconstricção) não está atuante, devido ao fato de a musculatura lisa arteriolar estar comprometida e irresponsiva ao estímulo simpático, ocasionando a queda da pressão de enchimento capilar, acompanhado de queda da resistência vascular sistêmica.
Quadro clínico: redução da pré-carga, aumento ou diminuição do débito cardíaco e muita redução da resistência vascular sistêmica.
É o quadro mais preocupante e com pior prognóstico.
• Choque séptico. O quadro de sepse é marcado pela reação desregulada do organismo á infecção, terminando em disfunção orgânica com risco de óbito. O choque séptico é a condição de sepse com necessidade de terapia vasopressora e altos níveis de lactato, sendo o mais comum tipo de choque Distributivo e de alta mortalidade.
• Choque neurogênico. Causadas por injúrias neurais, tais como TCE, lesão da médula espinhal, em especial se este for acima de T6, levando a interrupção das vias autônomas com redução da resistência vascular e alteração do tônus vagal e pela administração de fármacos anestésicos, opióides e nitratos.
• Choque anafilático. A condição de anafilaxia se relaciona a mecanismos imunes, tais como a IgE mediado ou não e não imunes, a qual levam á degranulação de mastócitos e/ou basófilos. Exemplos incluem rash cutâneo, rouquidão, dispnéia, prurido e manifestações do TGI. Potencial de acometer vários sistemas, apesar de o choque e a obstrução de via aérea serem as principais fatalidades.
• Choque por cianeto e por monóxido de carbono. Estes se dão por disfunção mitocondrial. Inicialmente, os níveis de O2 estão presentes, mas não consegue utilizá-lo por bloqueio da fosforilação oxidativa pelo cianeto, em seguida, além desse mecanismo, o monóxido de carbono tem muita afinidade pela hemoglobina, dificultando sua ligação ao oxigênio.
• Choque endócrino. Desencadeantes hormonais pode estar envolvidos com os quadros de hipotensão e estado de choque, tais como crise addison (glândulas adrenais hipoativas) em que este achado provoca a vasodilatação devido ao tônus vascular alterado e á hipovolemia vinda da falta de catecolaminas. A resistência medicamentosa com o uso da poliquimioterapia é rara. Suspeita-se mais em casos de falência terapêutica, que são aqueles casos que mesmo com o uso regular e correto da medicação não apresentam melhora.
Choque obstrutivo
São originados por insuficiência cardíaca, devido a obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo, gerando redução do débito cardíaco e perfusão, mas desencadeados em especial por causas extracardiacas, as quais podem ser:
- Vascular pulmonar: em especial a falência do ventrículo direito, situação decorrente de tromboembolismo pulmonar e hipertensão pulmonar grave, a qual este não é apto a gerar pressão o suficiente para superar a alta resistência vascular pulmonar.
- Mecânica: tais como o pneumotórax hipertensivo, tamponamento pericárdico, pericardite constritiva, obstrução extrínseca ou de estruturas adjacentes ao coração e cardiomiopatia restritiva.
Os vários tipos de choque, cada um com seus caracteres e origens, podem coexistir. Como exemplo, pode se mencionar um paciente com choque séptico no qual, além do determinante distributivo, pode ter hipovolemia, com perdas bruscas e aumento da permeabilidade capilar e/ou um choque cardiogênico, como uma miocardiopatia associada a sepse.
Tratamento
Os cuidados de suporte se baseia em manter o paciente aquecido. A hemorragia externa é controlada. Absolutamente nada é administrado por via oral, e a cabeça do paciente é virada para um dos lados, evitando quadros de aspiração em casos de êmese.
Deve ter início rápido e ao mesmo tempo se investigar a etiologia desencadeantes do choque.
Simultaneamente, devem ser estabelecidas uma via aérea pérvia, uma boa respiração (com uso ou não de oxigenoterapia ou ventilação mecânica) e boa circulação, punção de um ou dois acessos venosos periféricos calibrosos, monitoração cardíaca, de pressão arterial e de saturimetria de O2, além da realização de exames complementares, o ABC do choque.
Os suportes hemodinâmico e ventilatório precoce adequado em casos de choque são determinantes para evitar a evolução do quadro.
A reposição volêmica é vital para evitar que a redução da perfusão tecidual evolua para falência orgânica irreversível. Deve ser efetivada de modo cauteloso, observando a reação do paciente para não desencadear quadros de edema pulmonar por hipervolemia.
Não é possível predizer com precisão o déficit total de líquidos nós pacientes com choque hipovolêmico ou hipovolemia associada ao choque. Sugere-se a administração inicial de 1.000 a 2.000 mL de salina isotônica o mais precoce possível, sendo administrada enquanto houver sinais de má perfusão tecidual e suspeita de hipovolemia.
O atendimento deve ser feito em sala de emergência.
• Otimização da pré carga: caracterizada pela ressuscitação volêmica, a qual melhora o fluxo sanguíneo microvascular e eleva o débito cardíaco.
Os principais tipos de fluídos de ressuscitação são:
• Cristaloides: podendo ser o soro fisiológico (solução salina clássica) ou as soluções de Ringer lactato (soluções balanceadas).
Considerar a porção de volume a ser administrado, eletrólitos e função renal do paciente e os efeitos adversos de cada solução.
O excesso de soro fisiológico se relaciona com acidose metabólica hiperclorêmica e piores desfechos renais. Já o ringer lactato se associa mais com alcalose metabólica, a qual o lactato é metabolizado em bicarbonato no fígado e também a hiponatremia.
• Hemocomponentes: concentrados de hemácias, plaquetas, plasma fresco congelado e crioprecipitado.
Deve se determinar o tipo e a quantidade de solução utilizados em cada situação de choque.
• Choque hemorrágico: situação de perda sanguínea, logo deve ser ressuscitado com sangue. Mas, caso haja ausência de hemoderivados, opta-se pela reposição volêmica com cristaloides , mas com certa cautela, pois pode ocasionar coagulopatias por diluição dos fatores de coagulação, além de hipotermia.
• Choque não hemorrágico: situação marcada por déficit no conteúdo intravascular, mas sem hemorragia. Esta situação exige priorizar cristaloides.
• Otimização pós carga
Há situações em que após a ressuscitação volêmica, o paciente foi irresponsivo ou ocorre a hipotensão persistente, exigindo a administração de vasopressores.
A tendência é iniciar as drogas vasoativas, enquanto se aguarda a ressuscitação, providenciando uma pressão arterial invasiva para monitorar a pressão média e um cateter venoso central para injetar drogas vasoconstrictoras.
A norepinefrina é o vasopressor, a qual eleva bastante a pressão arterial média, mas sem alterar muito a frequência e débito cardíaca.
A dopamina possui efeito semelhante, apesar de estar mais relacionada a eventos cardiovasculares e aumento da mortalidade em choques cardiogênicos. Logo, a norepinefrina é a 1° opção em casos de choque.
A epinefrina atua em receptores adrenérgicos sendo a 1° escolha em choque anafilático. Pode ser útil em bradicardia e hipotensão.
A vasopressina é indicada no choque séptico em quadros de hipotensão refratária (ausência de resposta as reposições de volume).
• Otimização da oxigenação
Objetiva aumentar o fornecimento de oxigênio tecidual e evitar hipertensão pulmonar.
Tratamento etiológico específico ao ser detectado a etiologia do choque, é essencial tratá-la
Autor(a)- Lanna do Carmo Carvalho
O texto é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.
Observação: material produzido durante vigência do Programa de colunistas Sanar junto com estudantes de medicina e ligas acadêmicas de todo Brasil. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido. Eventualmente, esses materiais podem passar por atualização.
Novidade: temos colunas sendo produzidas por Experts da Sanar, médicos conceituados em suas áreas de atuação e coordenadores da Sanar Pós.
Referências
O processo de uso tecidual do oxigênio envolve 4 etapas
Diagnóstico
Mecanismo de choque
Tratamento
