O choque é uma condição de falência circulatória ameaçadora à vida devido a distribuição inadequada de oxigênio. Pode então ser definido como um desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio, produzindo assim, hipóxia celular e tecidual.
Efeitos do choque
Os efeitos do choque são reversíveis inicialmente, mas rapidamente se tornam irreversíveis, levando a síndrome de disfunção de múltiplos órgãos.
Logo, fica evidente que quanto mais precocemente for instituída a terapia, melhor será o prognóstico para o paciente.
Choque: Revisão de Conceitos
O conhecimento dos princípios da circulação, da oferta e consumo de oxigênio são importantes para o compreensão da fisiopatologia do choque.
Inicialmente é importante lembrar quais os componentes mais importantes do sistema circulatório, são eles: coração, sistema arterial, rede capilar e sistema venoso.
O coração é considerado a bomba desse sistema, é o responsável por impulsionar o sangue para que ele chegue aos tecidos. Nesse contexto, três variáveis possuem uma importância muito significativa: a pré-carga, a pós-carga e a contratilidade cardíaca.
Pré-carga
A pré-carga é definida como a pressão no ventrículo esquerdo ao final da diástole (a quantidade de sangue que chega ao coração), sendo influenciada por: retorno venoso, volemia e complacência do músculo cardíaco
Contratilidade Cardíaca
A contratilidade é definida como a capacidade de contração das fibras miocárdicas, sendo influenciada por: efeito simpático (p. ex. descargas adrenérgicas), alterações metabólicas (p. ex. distúrbios do potássio) e pela utilização de substâncias inotrópicas, como a dobutamina.
Pós-carga
Por fim, a pós-carga é definida como a pressão no ventrículo esquerdo ao final da sístole (a pressão contra a qual os ventrículos precisam “vencer” para o bombeamento do sangue), sendo influenciada pela resistência vascular periférica e resistência vascular pulmonar.
Resumindo, o volume de sangue ejetado pelo coração (volume sistólico) varia de acordo coma pré-carga, a contratilidade e a pós-carga.
Débito Cardíaco (DC)
Outro conceito fundamental é o de débito cardíaco (DC), definido como a quantidade de sangue bombeada pelo coração para a aorta a cada minuto. A capacidade de bombeamento do coração (DC) é uma função dos batimentos por minuto (frequência cardíaca) e do volume de sangue ejetado por batimento (volume sistólico). Dessa forma, define-se débito cardíaco como:
DC = VS X FC
Débito cardíaco = Volume sistólico X Frequência cardíaca
Sistemas Vasculares
Quanto aos sistemas vasculares, tem-se o sistema venoso e o arterial.
O sistema venoso é caracterizado por ser de baixa pressão, alta capacitância (funciona como um verdadeiro reservatório para o volume sanguíneo, cerca de 70% do total), é pobre em oxigênio e possui uma alta complacência, ou seja, abriga grandes variações de volume sem aumentar muito a sua pressão.
Já o sistema arterial, é de alta pressão, de alta estância, reserva cerca de 30% do volume sanguíneo e é rico em oxigênio. Ainda a respeito dos sistemas vasculares, ressalta-se a importância da manutenção de uma resistência vascular que permita o sistema circulatório operante.
A resistência vascular é a pressão exercida pelas paredes dos vasos contra o fluxo sanguíneo, consequência do comprimento, do diâmetro e do tônus do vaso, além da viscosidade sanguínea. Como iremos perceber, alguns casos de choque têm como manifestação a queda da pressão arterial. Por sua vez, a pressão arterial é o produto do débito cardíaco e da resistência vascular periférica.
O oxigênio é transportado no sangue acoplado à hemoglobina e, no máximo, quatro moléculas de oxigênio são carregadas em cada molécula de hemoglobina. Se todos os sítios disponíveis estão ocupados por oxigênio, a saturação de oxigênio arterial (SaO2) é de 100%.
Após a realização da troca gasosa a nível alveolar, ele pode seguir na corrente sanguínea de duas formas, ou dissolvido no plasma (PaO2 – pressão arterial de oxigênio e PvO2 – pressão venosa de oxigênio) ou carreado pela hemoglobina (SaO2 – saturação de oxigênio e SvO2 – saturação venosa de oxigênio).
Nesse âmbito, existem alguns conceitos importantes que iremos abordar aqui. Inicialmente, abordaremos a DO2 – a oferta de oxigênio para os tecidos, uma função do conteúdo arterial de oxigênio e da quantidade ofertada aos tecidos (DC). Logo, DO2 = DC x CaO2.
O consumo de oxigênio pelos tecidos (VO2) é determinado pela necessidade que os tecidos têm dele, ou seja, é influenciado por situações que vão exigir mais ou menos oxigênio para o bom funcionamento das células, desde situações fisiológicas até patológicas.
Diante disso, é possível compreender o conceito fundamental do choque, a hipoperfusão tecidual, que nada mais é do que a falta de oxigênio necessária para a demanda tecidual. Os sinais e sintomas de hipoperfusão são os sinais e sintomas de choque e serão abordados no tópico de quadro clínico. Ademais, outros parâmetros utilizados para avaliar a perfusão tecidual, são os laboratoriais, tais como: lactato, SvO2 e o Gap CO2.
O lactato é um marcador de hipóxia tecidual e é um indicador de gravidade, mas vale lembrar que ele também pode se elevar em condições não associadas com a hipoxemia, como a disfunção hepática, descarga adrenérgica e a deficiência de tiamina.
A saturação venosa de oxigênio revela de forma indireta o consumo de oxigênio pelos tecidos periféricos, ou seja, a taxa de extração de O2. Cuidado, não confunda saturação venosa de O2 com saturação venosa central de O2.
A venosa de O2 é obtida na artéria pulmonar, enquanto que a central é obtida na veia cava superior ou no átrio direito, conseguindo avaliar a saturação do organismo de forma global.
O gap de CO2 é a diferença entre a pressão venosa de dióxido de carbono e a pressão arterial dele, marcando a deficiência de “retirada” do CO2 da corrente sanguínea, sendo uma alteração bastante precoce da hipoxemia e um marcador de diminuição do débito cardíaco.
