Choque é a expressão clínica da falência circulatória aguda que resulta na oferta insuficiente de oxigênio para os tecidos.
Sendo, dessa forma, uma condição de alta mortalidade que deve ser identificada e tratada imediatamente. Abaixo discutiremos sobre os tipos, suas características e o manejo.
Choque Hipovolêmico
É o tipo mais frequente de choque e é causado por débito cardíaco inadequado devido à redução do volume sanguíneo. Dividido em:
- Hemorrágico: pode ser relacionado ao trauma, em que há hipovolemia devido a perda de sangue e destruição tecidual. Ou não relacionado ao trauma, como ocorre no sangramento espontâneo por coagulopatia ou iatrogênico, hemoptise maciça e hemorragia digestiva.
- Não hemorrágico: perda de volume pelo trato gastrointestinal (diarreia, vômitos), rins (excesso de diurético, estado hiperosmolar hiperglicêmico), perda para o terceiro espaço (pancreatite aguda, obstrução intestinal) bem como queimaduras e hipertermia.
Fisiopatologia
A fisiopatologia do choque hipovolêmico é complexa e envolve diversas adaptações fisiológicas que o organismo realiza na tentativa de compensar a perda de volume sanguíneo.
Portanto, a fase compensatória, o organismo tenta manter a pressão arterial e o fluxo sanguíneo para os órgãos vitais, isso ocorre por meio de mecanismos de vasoconstrição, liberação de hormônios e aumento da frequência cardíaca. Assim, esses mecanismos são importantes para manter a homeostase e garantir que os órgãos vitais recebam a quantidade adequada de sangue.
No entanto, se a perda de volume sanguíneo não for corrigida, o organismo entra na fase descompensatória. Portanto, nessa fase, ocorre hipoperfusão tecidual generalizada, essa fase leva a uma redução na oferta de oxigênio e nutrientes para os tecidos. Isso pode levar a disfunção de múltiplos órgãos, incluindo os rins, fígado e pulmões.
Além disso, a acidose metabólica e o aumento da produção de radicais livres podem causar lesões teciduais e disfunção celular. Assim, se a hipoperfusão persistir, o organismo entra na fase irreversível, sendo essa fase caracterizada por lesões teciduais e disfunção orgânica grave. Dessa forma, quando o corpo está nessa fase, a recuperação completa pode ser difícil e muitas vezes há um risco elevado de mortalidade.
Assim, outra complicação comum do choque hipovolêmico é a ativação do sistema de coagulação, que pode levar à formação de trombos e à disseminação intravascular da coagulação. Essa complicação pode agravar a hipoperfusão tecidual e aumentar o risco de mortalidade.
Classificação do choque hipovolêmico
O choque hipovolêmico é uma condição médica grave que pode ser classificada de diferentes formas, dependendo da causa subjacente, do grau de perda de volume sanguíneo bem como do tempo decorrido desde o início do quadro. Aqui estão algumas das principais classificações do choque hipovolêmico:
Choque Cardiogênico
O choque cardiogênico é uma condição médica grave que ocorre quando o coração não consegue bombear sangue suficiente para atender as necessidades do corpo.
Dessa forma, as principais causas de choque cardiogênico são:
- IAM
- Valvopatias
- ICC
- Cardiomiopatias
- Arritmias
- Miocardite
Choque distributivo
A má perfusão tecidual é resultado de vasodilatação periférica global que leva a redução acentuada da pressão de enchimento capilar, comprometendo portanto o fornecimento de oxigênio pelos capilares.
O débito cardíaco encontra-se preservado, já que não há problema com o coração nem como o volume circulante.
OBS: ocorre vasodilatação, porque o mecanismo compensatório (vasoconstrição) não consegue atuar, já que a musculatura lisa arteriolar encontra-se lesada, não respondendo ao estímulo simpático.
É, portanto, o choque mais grave e com pior prognóstico devido à falha do mecanismo compensatório.
Quais os subtipos de choque distributivo?
A vasodilatação periférica que leva ao choque distributivo pode ser causada por subtipos de choque:
- Séptico (inflamação -> ativação imunológica -> lesão endotelial -> aumento da permeabilidade vascular + síntese de óxido nítrico)
- Anafilático (prurido, rash cutâneo, rouquidão, dispneia, manifestações do TGI)
- Neurogênico (lesão da medula espinal acima do nível torácico superior, grave TCE bem como fármacos anestésicos)
- Choque neurogênico: devido à perda do tônus simpático, a pele é quente e seca.
Choque obstrutivo
Ocorre devido a obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo, o que gera redução do débito cardíaco e da perfusão.
Achados sugestivos de choque obstrutivo: turgência de jugular sem edema pulmonar.
Causas de choque obstrutivo
O choque obstrutivo é uma emergência médica que ocorre quando o fluxo sanguíneo é bloqueado por um obstáculo mecânico, impedindo assim o correto funcionamento do coração e dos órgãos. As causas mais comuns de choque obstrutivo incluem:
- Tamponamento cardíaco: trauma, uremia, câncer, doenças autoimunes bem como tuberculose.
- Obstrução do débito de VD: embolia pulmonar, hipertensão pulmonar aguda.
- Aumento da pressão intratorácica: pneumotórax hipertensivo, ventilação mecânica com altos valores de PEEP.
- Obstrução extrínseca ou de estruturas adjacentes ao coração: síndrome da veia cava superior, tumores mediastinais.
Quadro Clínico do choque
Alguns sinais e sintomas podem estar presentes independente do mecanismo do choque.
| Tempo de enchimento capilar aumentado (> 4,5 s) – TEC |
| Hipotensão* |
| Taquicardia |
| Temperatura (variável – pele quente e seca no choque neurogênico) |
OBS: a hipotensão não é um achado obrigatório no diagnóstico do choque, por isso, os sinais de hipoperfusão tecidual devem ser analisados cuidadosamente.
Sinais de hipoperfusão tecidual
Os principais sinais de hipoperfusão tecidual são:
- Taquicardia
- Taquipneia
- Extremidades frias e sudoreicas
- TEC aumentado
- Oligúria
Exames complementares
Os exames podem ser divididos em exames gerais, independente do tipo de choque, e exames específicos de acordo com a suspeita clínica.
Exames gerais
- Hemograma, eletrólitos, glicemia e exame de urina;
- Raio x de tórax e ECG
- Ureia e creatinina, TP e TTPa
- TGO, TGP, bilirrubinas
- Gasometria arterial
- Lactato
- Proteína C reativa
- USG (função global, débito cardíaco)
Exames específicos:
- Hemocultura, urocultura, cultura de foco suspeito
- Punção liquórica
- Teste de gravidez
- Ecocardiografia transesofágica
- TC
Tratamento do choque
O tratamento inicial deve ser baseado na rápida restauração e manutenção da perfusão e da oferta de O2 aos órgão vitais, além da identificação e tratamento da causa base.
Ressuscitação com fluidos
A reposição deve ser feita de forma seriada, observando a resposta do paciente para evitar edema pulmonar por hipervolemia.
- Acesso venoso: dois acessos venosos calibrosos, em veias antecubitais
- Solução inicial: cristalóide (devido ao menor custo)
Drogas Vasoativas
Recomenda-se uso de vasopressor para pacientes em que não houve resposta após a reposição com cristaloide ou pacientes com hipotensão grave.
- NORADRENALINA (1ª escolha): 0,1 mcg/kg/min (5 a 10 mcg/min). Aumentar a infusão a cada 2 a 5 minutos conforme avaliação clínica
- DOPAMINA: < 3 ug/kg/min (dose baixa). Maior incidência de taquiarritmias e mortalidade
- EPINEFRINA: 1ª escolha no choque anafilático (reduz edema de VA) 0,005-0,1 ug/kg/min
- VASOPRESSINA: Indicada no choque séptico quando há hipotensão refratária 0,01 a 0,04 U/min
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O choque séptico é uma das principais causas de mortalidade em unidades de terapia intensiva e representa uma emergência médica que exige tratamento imediato. Segundo dados da Organização Mundial de Saúde, cerca de 30 milhões de pessoas sofrem com sepse a cada ano em todo o mundo, resultando assim em mais de 6 milhões de mortes.
Dessa forma, para lidar com essa condição, é fundamental que os médicos estejam preparados para reconhecer os sintomas precoces e adotar medidas eficazes de tratamento.
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Referência bibliográfica
- Martins, HS, Brandão, RA, Velasco, IT. Emergências Clínicas – Abordagem Prática – USP. Manole, 12ª edição, 2018;
- HU Revista, Juiz de Fora. Fisiopatologia do choque. v. 40, n. 1 e 2, p. 75-80, jan./jun. 2014
- GOMES, R.V.. Fisiopatologia do choque cardiogênico. Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, v. 14, n. 2, p. 28-32, 2001.
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