Tendo em vista que a embolia pulmonar pode se apresentar como uma situação devastadora quando não é diagnosticada rapidamente, você já pensou em como identificá-la de modo assertivo? É preciso entender bem a fisiopatologia deste evento, pois o seu diagnóstico é desafiador, uma vez que os sinais e sintomas são inespecíficos e os testes diagnósticos não representam 100% de sensibilidade. Este texto possui como finalidade esclarecer os mecanismos envolvidos no desenvolvimento e prognóstico de pacientes com embolia pulmonar associada ao quadro grave de COVID-19.
A embolia pulmonar pode ser definida como a oclusão de artérias pulmonares por trombos que se originam em outro local, normalmente veias de grosso calibre ou da pelve. Após o desenvolvimento da trombose, o coágulo formado pode se mover pelo sistema venoso e coração direito para se alojar nas artérias pulmonares, situação em que ocorre total ou parcial oclusão dos vasos e prejudica a perfusão sanguínea. Os fatores que predispõem à formação de êmbolos consistem em condições que dificultam o retorno venoso e causam lesão ou disfunção endotelial. Um paciente que passa muito tempo em repouso no leito, por exemplo, apresenta maior chance de desenvolvimento de embolia, o que pode ser agravado em determinados quadros clínicos. Somado a isso, o histórico prévio de transtornos de hipercoagulabilidade precisam ser levados em conta ao avaliar um paciente em potencial de risco.
Classificação da embolia pulmonar conforme seus efeitos fisiológicos:
- Catastrófico ou supermassivo (alto risco): ocorre comprometimento da função ventricular direita associada à hipotensão e/ou hipoxemia grave;
- Maciça (também de alto risco): comprometimento a função ventricular direita com hipotensão, definida como PA sistólica < 90 mmHg;
- Submaciça (risco intermediário): comprometimento da função ventricular direita e/ou alteração da troponina e/ou nível de BNP sem hipotensão;
- Baixo risco: ausência de comprometimento do ventrículo direito e ausência de hipotensão.
Embolia pulmonar em pacientes com COVID-19
Diante da pandemia ocasionada pelo SARS-CoV-2, achados clínicos e laboratoriais detectaram alterações cardiovasculares e anormalidades nos parâmetros de coagulação de indivíduos acometidos. Esta síndrome respiratória aguda, denominada como COVID-19, foi identificada inicialmente na cidade de Wuhan, província de Hubei, na China, em dezembro de 2019 e propagou-se por todos os continentes. No Brasil, o impacto direto da infecção humana resultou na declaração de Emergência em Saúde Pública de Importância Nacional (ESPIN), fator que revela a grande importância do estudo da temática. A relação das alterações nos mecanismos de coagulação de pacientes com COVID-19 e o aumento dos índices de letalidade apontam para a ocorrência de eventos trombóticos como a coagulação intravascular disseminada (CIVD), trombose venosa profunda (TVP) e embolia pulmonar (EP).
Conforme a literatura recente, a coagulopatia é frequente nesta síndrome respiratória aguda, embora seu mecanismo ainda permaneça desconhecido. Levando em consideração os inúmeros debates e estudos sobre o assunto, foram levantadas algumas hipóteses que sugerem os mecanismos intrínsecos à hipercoagulabilidade presente em pacientes com COVID-19, resultando em embolia pulmonar na maioria dos casos. Uma delas é a entrada a do vírus nas células através dos receptores de angiotensina 2 (ACE2), altamente expressos nas células pulmonares, além de miocárdio e outras células endoteliais. A lesão destas células aumenta a resposta inflamatória, com liberação de mais citocinas e fator de necrose tumoral e consequente estímulo pró-coagulante. Além disso, a ligação do vírus aos receptores ACE2 causa a ativação anormal do eixo renina-angiotensina, levando à adesão e agregação plaquetária, o que resulta no aumento do risco de tromboembolismo.
É importante destacar a ocorrência do estado “tempestade de citocinas” no processo inflamatório da COVID-19, pois neste cenário há a liberação de interleucinas e fator de necrose tumoral, entre outras moléculas tipicamente inflamatórias, promovendo a agregação plaquetária e desencadeando a cascata de coagulação. Também foi visto que as citocinas pró-inflamatórias desempenham um papel crítico na supressão dos mecanismos fisiológicos de anticoagulação e fibrinólise, impedindo a regulação adequada da homeostasia na COVID-19.
Manejo clínico
A Sociedade Internacional de Trombose e Hemostasia (ISTH) propõe orientações para o manejo das coagulopatias na COVID-19, fornecendo uma estratificação de risco na admissão para um paciente infectado com base em parâmetros laboratoriais disponíveis. Estudos com pacientes diagnosticados com a doença demonstram que a trombocitopenia encontrada nos pacientes esteve associada a casos mais severos e pior prognóstico, bem como o aumento da probabilidade do desenvolvimento da forma grave da doença e maior letalidade.
Pacientes hospitalizados apresentam risco aumentado de trombose; entretanto, a anticoagulação profilática reduz o risco de eventos trombóticos nesses pacientes. A terapêutica a ser considerada consiste no uso de heparina de baixo peso molecular como anticoagulante em todos os casos de COVID-19, inclusive os não críticos, tendo em vista que são descritas também propriedades anti-inflamatórias desta substância, configurando-se como benéfica diante da infecção estabelecida e como fator de melhor prognóstico associado a diminuição da mortalidade. E, em casos de profilaxia farmacológica contraindicada, a indicação alternativa é a profilaxia mecânica intermitente (compressão pneumática) que deve ser considerada em pacientes imobilizados. A seleção da farmacoterapia a ser instituída requer consideração das comorbidades, tais como disfunção renal ou hepática, trombocitopenia e a função do trato gastrointestinal.
Sinais e sintomas
Quando estabelecidas, as embolias pulmonares podem cursar com sintomas inespecíficos que variam quanto a frequência e à intensidade, dependendo da extensão da oclusão vascular pulmonar e da função cardiopulmonar preexistente. Os êmbolos frequentemente causam dispneia aguda e dor torácica pleurítica, sendo que os sintomas menos comuns incluem tosse e hemoptise. Em casos mais graves os sinais mais comuns são taquicardia e taquipneia. Os pacientes com embolia pulmonar aguda também podem apresentar sintomas de trombose venosa profunda, os quais são dor, edema e/ou eritema de um membro superior ou inferior. Todavia, esses sintomas no membro inferior frequentemente não estão presentes.
Como diagnosticar?
Como foi mencionado anteriormente, o diagnóstico é desafiador devido aos sinais e sintomas inespecíficos. Desse modo, é ideal incluir a embolia pulmonar no diagnóstico diferencial quando são encontrados sintomas inespecíficos como dispneia, dor torácica pleurítica, hemoptise, tontura leve ou síncope. Assim, deve-se considerar a embolia pulmonar no diagnóstico diferencial de pacientes com suspeita de ter isquemia cardíaca, exacerbações de DPOC, insuficiência cardíaca, pneumotórax, pneumonia, sepse, entre outros.
Normalmente, a radiografia do tórax é inespecífica, mas pode revelar atelectasia, infiltrados focais, elevação de hemidiafragma e/ou derrame pleural. Os achados clássicos de perda focal dos contornos vasculares (sinal de Westermark), densidade periférica em forma de cunha (corcova de Hampton) ou dilatação da artéria pulmonar descendente direita são sugestivos, mas incomuns (insensíveis) e têm baixa especificidade. A oximetria de pulso é um mecanismo rápido que permite avaliar a oxigenação e perceber se há uma hipoxemia que indica sinal de embolia pulmonar, tornando-se necessária uma avaliação atenciosa.
O mais indicado, assim, é realizar o monitoramento contínuo dos pacientes ambulatoriais. A angiografia por TC é a técnica de imagem preferida para o diagnóstico de embolia pulmonar aguda, haja vista que é rápida, precisa e altamente sensível e específica. Também pode fornecer informações adicionais sobre outra patologia pulmonar.
Conclusão
Portanto, é possível estabelecer uma íntima relação entre a infecção ocasionada pelo SARS-CoV-2 e os prejuízos que impactam diretamente na coagulação. Pacientes com COVID-19 são potencialmente predispostos ao desenvolvimento de hipercoagulabilidade, fator que pode resultar no quadro de embolia pulmonar e levar à morte. Por isso, é necessário que o médico responsável esteja atento aos exames laboratoriais e à evolução clínica do paciente, a fim de cursar com um bom prognóstico de cura.
Autora: Walérya Siqueira
Instagram: @waleryasb
O texto é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.
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Referências
DE BORBA BATSCHAUER, Anna Paula; JOVITA, Heric Witney. Hemostasia e COVID-19: fisiopatologia, testes laboratoriais e terapia anticoagulante. A Tempestade do Coronavírus, v. 52, n. 2 P. 138-42, 2020.
Embolia pulmonar (EP). Disponível em: https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/embolia-pulmonar-ep/embolia-pulmonar-ep?query=embolia%20pulmonar
ROBERTO, Gabriel Antônio et al. COVID-19 e eventos tromboembólicos. ULAKES JOURNAL OF MEDICINE, v. 1, 2020.
